Гломерулонефриты

Повышенное содержание гликопротеинов в плазме или сыворотке крови наблюдается при туберкулезе, плевритах, пневмониях, остром ревматизме, гломерулонефритах, нефротическом синдроме, диабете, инфаркте миокар- [c.573]

Недавно в составе ГТХ в качестве минорного компонента была обнаружена глюкоза. При некоторых заболеваниях), например, при гломерулонефритах) содержание глюкозы в ГТХ резко повышается и это повышение сопровождается снижением его способности к торможению гемагглютинации вирусом гриппа (Розенфельд Е. Л., Ю с и п о в а Н. А., Биохимия, 32, вып. 1, стр. 111, 1967).— Прим. ред. [c.160]

Существуют и экспериментальные модели СКВ. Так, у гибридных мышей, полученных при скрещивании линий новозеландская черная и новозеландская белая, спонтанно развивается СКВ с проявлениями в виде гломерулонефрита и образования антител к ДНК. Подавление иммунных реакций у этих животных (например, введением антител к D4) облегчает симптомы заболевания и увеличивает продолжительность жиз- [c.516]

Фиброз обычно представляет собой финальную стадию развития разных хронических болезней того или иного органа накоплению межклеточного матрикса предшествует достаточно длительная воспалительная фаза развития болезни (например, гепатит, гломерулонефрит), обычно связанная с хроническим действием повреждающего фактора (этанол при циррозе печени, вдыхание пыли при фиброзе легких, гипергликемия при диабетической нефропатии и др.). Именно этой ранней фазой определяется этиологическая и патогенетическая специфика развития болезни, завершающейся фиброзом. Например, нефросклероз может быть следствием (осложнением) гломерулонефрита, гипертензии, сахарного диабета. [c.451]

Важное диагностическое значение имеет определение уровня кальция при гипокалъциемии. Состояние гипокальциемии наблюдается при гипо-паратиреозе. Нарушение функции паращитовидных желез приводит к резкому снижению содержания ионизированного кальция в крови, что может сопровождаться судорожными приступами (тетания). Понижение концентрации кальция в плазме отмечают также при рахите, спру, обтурационной желтухе, нефрозах и гломерулонефритах. [c.583]

Хроническое отравление. Животные. Испытаны на крысах дозы 0,015, 0,15 и 1,5 мг/кг. Только в последнем случае отмечено угнетение активности холинэстеразы. Патоморфологическн изменения в почках по типу подострого гломерулонефрита, неравномерное расширение пучковой зоны и увеличение ширины клубочковой зоны надпочечников. Недействующей дозой в условиях длительного воздействия является 0,015 мг/кг ее же можно считать пороговой в указанных условиях по влиянию на хромосомный аппарат соматических клеток (Маторова). В дозах выше 0,075 мг/кг [c.222]

Е. И. Спыну в работе, посвященной изучению токсических свойств тиофоса, установила, что у животных, погибших после введения смертельных доз данного инсектицида, развивается отек головного мозга и венозное полнокровие ткани мозга и внутренних органов. При микроскопическом исследовании в сердечной мышце обнаружены воспалительные процессы в виде серозного и очагового продуктивного миокардита, а также дистрофические изменения мышечных волокон. В легких—отек, реже мелкоочаговая пневмония. В почках и печени мутное набухание клеток паренхимы, иногда воспалительные изменения характера острого экстракапиллярного гломерулонефрита в нечени — внутридольковые очаговые некрозы. Сопоставляя клинические и морфологические проявления интоксикации, Е. И. Сныну удалось установить определенное соответствие между ними. [c.485]

Острая токсичность. Для белых мышей ЛД50 = 440 -i- 630, для крыс 380 Н- 750, для морских свинок 660 мг/кг ([3, с. 160] Антонова и др.). После отравления возбуждение, затем угнетение, повышенное слюноотделение, диарея. Гибели предшествуют кратковременные клонико-тонические судороги. Отмечены гематологические и биохимические изменения, увеличение содержания хлоридов в крови. Считают ведущим механизмом в развитии интоксикации повышение содержания в крови свободного гистамина [3, с. 162]. Резко снижается суточный диурез вследствие развития гломерулонефрита. [c.173]

Vs от ЛДет, крысам /го от ЛД50. Отмечено отставание в приросте массы тела и изменения функционального состояния ЦНС у мышей, снижение уровня НЬ и нарушение функции печени у крыс. Увеличилась относительная масса печени. Обнаружены отложения Ф. в печени, селезенке, легких, надпочечниках, развитие экссудативного гломерулонефрита и изменения в щитовидной железе 4. с. 275]. [c.209]

Препарат противопоказан при нарушениях мочеотделения, острых и хронических гломерулонефритах (см. также Ависан). [c.91]

Хроническая иммунокомплексная болезнь (хроническая сывороточная болезнь) воспроизводится с помощью ежедневных инъекций чужеродного белка, при этом повторные дозы антигена создают временное состояние избытка его, что приводит к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Развивается гломерулонефрит, который характеризуется утолщением базальных мембран капилляров при отсутствии пролиферации клеток и скоплений лейкоцитов. Эти изменения близки мембранозному гломерулонефриту человека. Роль ПЯЛ и комплемента в развитии повреждений при хронической иммунокомп-лексной болезни неизвестна, так как на длительное время вывести из кровотока комплемент и лейкоциты невозможно. [c.239]

Как показали наши исследования, особенности морфогенеза иммунокомплексного гломерулонефрита связаны с вариантами локализации иммунных комплексов клубочка и характером реакции гломерулярных клеток. В свою очередь локализация иммунных комплексов в клубочках зависит от размеров комплек- [c.240]

Больная Н. 43 лет в течение 18 лет страдает хроническим гломерулонефритом смешанной формы. Несмотря на то что в течение 6 мес принимала в амбулаторных условиях верошпирон, целанид, клофелин, фуросемид, состояние в последнее время еще больше ухудшилось увеличились отёки на лице, ногах, появились общая и мышечная слабость, зуд кожи, дискомфорт в области живота, металлический привкус во рту, ригидность и парестезии в руках и ногах. ЧСС 64 в минуту, АД 190/120 мм рт.ст. ЭКГ высокий зубец Тв P-Q 0,16 с, 0,14 с, диффузные изменения миокарда. Проба Реберга (клиренс креатинина) 60 мл/ мин. Калий плазмы 6,2 ммоль/л, натрий 120 ммоль/л. Креатинин сыворотки 208 мкмоль/л. [c.48]

Больная Н. 43 лет в течение 18 лет страдает хроническим гломерулонефритом смешанной формы. Несмотря на то что больная в течение 6 мес принимала в амбулаторных условиях верошпирон, изоланид, клофелин, фуросемид, состояние больной в последнее время ещё больше ухудшилось увеличились отёки на лице, ногах, появились общая и мышечная слабость, кожный зуд, дискомфорт в области живота, металлический привкус во рту, ригидность и парастезии в руках и ногах. ЧСС 64 в минуту, АД 190/120 мм рт.ст. ЭКГ высокий зубец Тв Р- 0 [c.207]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология