Антагонисты тироксина

Значительный избыток тироксина (гипертиреоз) также очень опасен для человека первыми признаками такого заболевания являются легкая возбудимость, учащенное сердце- биение и т. д. При сильной гиперфункции щитовидной железы ( щитовидка ) может развиться базедова болезнь, характеризующаяся повышением температуры, потливостью, дрожанием рук, специфическим пучеглазием и другими признаками. Больные страдают повышенной нервозностью. Длй борьбы с гипертиреозом и базедовой болезнью необходимо уменьшить содержание тироксина в организме (путем хирургического удаления части щитовидной ж елезы или разрушением ее препаратами радиоактивного йода) или ввести его антагонисты. Следует отметить, что различные гормоны очень тесно взаимосвязаны между собой. Так, образование тироксина в значительной мере регулируется специфическим тиреотропным гормоном, образующимся в гипофизе. В свою очередь, тироксин влияет на образование в надпочечниках гормона адреналина. [c.93]

Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

Для иодсодержащих аминокислот, важных для медицинских целей, характерен низкий уровень их нормального содержания в крови, поэтому для их разделения решено было использовать присущую ГХ чувствительность. Клинический интерес представляют шесть аминокислот моноиодтирозин, дииодтирозин, дииод-тиронин, 3,3, 5 - и 3,5,3 -трииодтиронин, а также 3,5,3, 5 -тетра-иодтиронин. Для этих соединений приняты сокращения МИТ, ДИТ, Тг, Тз, обратный Тз и Т4. Аминокислота Т4—-это тироид-ный гормон тироксин, тогда как Тз обладает аналогичной, но еще большей физиологической активностью, а обратный Тз действует как антагонист Тз и Т4. Относительно концентраций этих веществ у больных и у здоровых людей имелись различные мнения [97, 133, 134], что стимулировало поиск новых методов анализа. Присутствие иода в аминокислотах позволяет приме- [c.92]

При гиперфункции щитовидной железы и, в частности, токсическом зобе показано оперативное удаление всей железы или введение 1 ( 3- и у-излу-чение частично разрушает ткань железы) и антагонистов тироксина, тормозящих синтез тиреоидных гормонов. К подобным веществам относятся, например, тиомочевина, тиоурацил (или метилтиоурацил). [c.267]

Недостаточность тироксина в организме взрослого человека, обусловленная пониженной функцией щитовидной железы, сопровождается ослаблением психических функций и норажением кожи (микседема). При введении тироксина в организм эти симптомы исчезают. Повышенная секреция гормона щитовидной железой, напротив, стимулирует обмен веществ в организме, вызывает повышение температуры тела и других физиологических функций (базедова болезнь). Дийодтирозин действует до некоторой степени как антагонист тироксина, и поэтому его применяют для лечения базедовой болезни. С той же целью применяются и другие препараты, например некоторые производные тиоурацила. [c.400]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология