Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Тироксин образование

    От а-аминокислот можно легко перейти к гидантоинам XV, которые нашли применение для защиты а-аминогруппы при синтезе тироксина [598]. Образование гидантоинов заслуживает особого внимания при необходимости защиты как а-амино-, так и карбоксильной группы. [c.268]

    Недостаточная деятельность щитовидной железы и вызванный этим недостаток тироксина в организме ведут в тяжелых случаях к слабоумию и идиотизму (кретинизм). Избыточная деятельность щитовидной железы ведет к базедовой болезни, которая проявляется внешне прежде всего в образовании зоба и выпячивании глазных яблок. [c.504]


    Иод является необходимым элементом, участвующим в образовании гормона тироксина. Потребность в иоде колеблется в пределах 100—150 мкг в день. При недостаточности иода развивается зобная болезнь. Особенно чувствительны к недостатку иода дети школьного возраста. Содержание иода обычно в пищевых продуктах невелико (4—15 мкг %). Однако в морской рыбе его содержится около 50 мкг %, в печени трески — до 800, в морской капусте в зависимости от вида и сроков сбора — от 50 до 70 ООО мкг %. Но надо учесть, что при длительном хранении или тепловой обработке пищи значительная часть иода (от 20 до 60 %) теряется. [c.70]

    Особую роль в регуляции метаболизма липидов играют гормоны. Следует обратить внимание на то, что жировой обмен регулируется практически теми же гормонами, что и обмен углеводов — адреналин и норадреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, гормоны передней доли гипофиза (соматотропный гормон и АКТГ), а также тироксин и половые гормоны. Адреналин и норадреналин активируют липолиз в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме повышается. Клк уже отмечалось (гл. 23.3), эти гормоны через цАМФ активируют соответствующую протеинкиназу, которая способствует фосфорилированию липазы, т. е. образованию ее активной формы. [c.356]

    Тиреоглобулин (мол. вес 630 ООО), йодсодержащий (0,6%) белок щитовидной железы, считается скорее носителем щитовидного гормона — тироксина, чем гормоном как таковым. О способе образования тироксина и об его функции в организме было сказано в другом месте. [c.447]

    Иод играет очень большую, но еще недостаточно выясненную роль в организме человека и животных. В виде сложного органического соединения (тироксина) иод накапливается в щитовидной железе, от нормального функционирования которой в значительной степени зависит состояние организма (болезни щитовидной железы в результате недостатка иода могут вызвать тяжелые расстройства образование зоба, пучеглазие, кретинизм, острое ослабление умственной деятельности и т. д.). [c.488]

    Изменение функционального состояния центральной нервной системы отражается на образовании гормонов щитовидной железы. Возбуждение приводит к усиленной выработке гормонов, что в свою очередь ведет к усилению газообмена и теплообмена, а также вызывает другие явления, характерные для повышенного обмена веществ. В тканях происходит усиленный белковый распад, который приводит к появлению в моче большого количества азотистых веществ (мочевины, мочевой кислоты и т. д.). Такой же эффект наблюдается при избыточном введении в организм тироксина или препаратов щитовидной железы. [c.140]


    При недостаточном поступлении в организм йода нарушается образование тироксина, щитовидная железа увеличивается и образуется зоб. [c.242]

    Интересная особенность эффекта тироксина состоит в том, что он не сразу проявляет свое действие после введения в организм, а наблюдается какой-то скрытый период, период запаздывания. Только примерно через 12 часов после введения тироксина обнаруживается его действие, которое достигает максимума через 48 часов, затем медленно убывает и исчезает к 5—6-му дню. Это наводит на мысль о том, что в период задержки происходит либо превращение тироксина в какое-то вещество, обладающее непосредственным и немедленным эффектом гормона щитовидной железы, либо под влиянием тироксина происходит образование веществ, обусловливающих гормональный эффект. [c.185]

    Но при процессах обмена часть циркулирующих в крови и находящихся в тканях незаменимых аминокислот постоянно используется не только для синтеза белков, но и для образования других биологически важных соединений. Так, например, из фенилаланина после окисления его в тирозин в щитовидной железе образуется важный гормон тироксин, в мозговом веществе надпочечника тирозин превращается в другой гормон — адреналин из аргинина получается креатин, входящий в состав мышц, метионин иг рает большую роль в процессах синтеза важнейших метилированных сое динений (холина и креатина, стр. 347) и т. д. Таким образом, часть неза менимых аминокислот постоянно извлекается из крови, и, следовательно остающиеся аминокислоты уже не могут быть полностью использованы для синтеза тканевого белка. Этим в значительной мере и можно объяснить тот факт, что аминокислоты, освобождающиеся в тканях при голодании в результате расщепления тканевых белков, не используются вновь орга- [c.325]

    Хотя пути биосинтеза адреналина еще недостаточно выяснены, но несомненно, что образование его (как и тироксина) связано с определенными превращениями тирозина. Сравнение формул тирозина и адреналина указывает на то, что превращение тирозина в адреналин связано с введением в фенильную группу второго гидроксила (фенольный остаток при этом превращается в остаток пирокатехина), декарбоксилированием, метилированием аминогруппы и введением спиртового гидроксила в боковую цепь  [c.200]

    Но при процессах обмена часть циркулирующих в крови и находящихся в тканях незаменимых аминокислот постоянно используется не только для синтеза белков, но и для образования других биологически важных соединений. Так, например, из фенилаланина после окисления его в тирозин в щитовидной железе образуется важный гормон тироксин, в мозговом веществе надпочечника тирозин превращается в другой гормон — адреналин, из аргинина получается креатин, входящий в состав мышц, метионин играет большую роль в процессах синтеза важнейших метилированных соединений (холина и креатина, стр. 366) и т. д. Таким образом, часть незаменимых аминокислот постоянно извлекается из крови, и, следовательно, остающиеся аминокислоты уже не могут быть полностью использованы для [c.342]

    Распределение минеральных веществ в нервной системе и их участие в обмене изучены недостаточно. В головном и спинном мозгу в качестве постоянных составных частей найдены К, Са, Ыа, Mg, Ре, Си, А1, Zn, Мп, Р, С1, Л и 8. Некоторые из них содержатся в различных отделах головного н спинного мозга в более или менее одинаковых количествах, содержание других колеблется в широких пределах. Так, например,в полушариях мозга кролика найдено 32,3м/сг% (микрограмм-процентов) йода, а в среднем мозгу—416,4 мкг%. Средний мозг человека вообще значительно богаче йодом, чем другие отделы головного мозга. Содержание йода в мозгу, повидимому, связано с деятельностью щитовидной железы и образованием в последней тироксина. Действительно, удаление щитовидной железы у собак вызывает резкое падение содержания йода в мозгу, а введение тироксина приводит к быстрому восстановлению содержания йода в мозгу до нормальных величин. Различие отмечается и в отношении содержания железа. Бледные шары мозга содержат 66,3 мкг% железа (на сухой вес), а продолговатый мозг— 13,9 мкг%. Установлено, что некоторые ионы, в особенности ионы калия, играют большую роль в нервной деятельности, в частности в проведении импульсов по нервному волокну. [c.428]

    Вероятно, образование тироксина в организме протекает через стадию иодирования тирозина с последующей конденсацией двух молекул последнего в тироксин. Необходимый для этой цели иод вводится с пищей. При увеличении в последней количеств иода возрастает и содержание тироксин в щитовидной железе. При введении в организм радиоактивного изотопа иода (1 ) последний концентрируется в этой железе, чем пользуются для лечения некоторых ее заболеваний. [c.398]

    Иод не имеет такого широкого применения, как остальные галогены. Одним из известных применений иода в виде К1 является добавление последнего в поваренную соль для ее иодирования. Поваренная соль содержит приблизительно 0,02 вес.% иодида калия. Иодированная соль поставляет в организм то небольшое количество иода, в котором он нуждается наличие иода в организме очень важно для образования гормона тироксина, выделяемого щитовидной железой. При недостатке иода в организме щитовидная железа увеличивается и развивается базедовая болезнь (зоб). Иод в виде раствора в спирте применяется также как антисептическое средство. [c.292]


    Выдс1яющийся йод адсорбируется липоидами организма, частично отлагается в щитовидной железе и выводится с мочой, переходя в щелочной среде (крови) за счет окисления органических составных частей организма в йодиды. Часть йодидов выделяется из организма, не претерпевая изменений. Адсорбированная в щитовидной железе часть йодидов служит для образования гормонов (тироксина). [c.28]

    О существенной роли иода в живой природе свидетельствует то, что при его относительно небольшом содержании в земной коре и в водах океанов значительная часть приходится на иод, связанный в живом веществе в организмах животных и растений. Как биоактивный элемент иод оказывает существенное влияние на жизнедеятельность. У человека иод активно воздействует на обмен веществ, усиливает процессы диссимиляции. Особенно выражено его действие на функцию щитовидной железы, связанное с участием в синтезе тироксина. Суточная потребность организма в иоде составляет около 200 мкг. При недостатке иода происходит угнетение функции щитовидной железы. Малые дозы иода оказывают тормозящее влияние на образование тиреотропного гормона, что используется при лечении гиперфункции щитовидной железы. Иод влияет также на липидный и белковый обмен. При применении препаратов иода у больных атеросклерозом наблюдается тенденция к снижению холестерина в крови, уменьшается содержание р-липопротеидов. Под влиянием препаратов иода повышается липопротеиназная и фибринолитическая активность крови, несколько уменьшается свертываемость крови. У животных и растений иод повышает общую устойчивость к воздействию окружающей среды, повышает иммунитет [1]. [c.9]

    Реакция гидроксилирования тирозина является ключевой при образовании гормонов щитовидной железы (трииодтиронина, тироксина) (рис. 3), а также меланинов - основных пигментов кожи и ее производных. В этом случае из дигидроксифенилаланина получается 5,6-индолхинон, который образует пигменты нерегулярного строения - меланины. Нарушение гидроксилирования тирозина ведет к генетическому заболеванию - альбинизму. Образование меланинов приведено на рис. 4. [c.16]

    Аналогичным методом определяли аминогруппы, содержащиеся в липидах [100]. В работе 101] описано определение различных аминокислот в пробах белка величиной 2 мкг с применением изотопа Н в качестве индикатора. С применением реагента, меченного изотопом Н, и индикаторного изотопа (в виде N-ацетильного производного) или определили тироксин (3,5,3, 5 -тетраиод-трионин) [102]. Кроме этого, используя уксусный ангидрид, меченный тритием, для образования производных, и ацетил- С-произ-водное в качестве индикатора, определили 3-иодтирозин и 3,5-ди-иодтирозин [103]. Вместо моноацетильных производных тироксина и трииодтрионина в работе [104] рекомендуется применять их ди-ацетильные производные, которые более стабильны, более растворимы в полярных растворителях и легче очищаются. [c.313]

    Образование и созревание гормонов. Эти процессы связаны с различными внутриклеточными механизмами. Предшественниками гормонов могут быть стероиды, ароматические аминокислоты или белки. Некоторые гормоны синтезируются в активном состоянии, для других необходимо постсинтетиче-ское созревание. К первым относятся кортикостероиды, ко вторым — белковые гормоны, например инсулин, который синтезируется в виде белка-предшественника проинсулина, а затем превращается в активный инсулин. Прогормоны после завершения их синтеза, как правило, локализуются в секреторных гранулах и по мере надобности ферментативным путем превращаются в активные гормоны. Активация гормонов возможна и в периферических тканях. Например, гормон щитовидной железы тироксин в печени превращается в более активный 3-иод-тиронин. [c.133]

    Биохимические функции. Тиреотропин контролирует синтез и секрецию гормонов щитовидной железы тироксина и трииодтиронина. Воздействуя по мембрано-опосредованному механизму на клетки щитовидной железы, он стимулирует образование тиреоглобулина — предшественника тиреоидных гормонов. [c.149]

    Аминокислоты в организме прежде всего используются для синтеза белков и пептидов. Кроме этого, ряд аминокислот служат предшественниками для образования соединений непептидной природы пуриновых и пиримидиновых оснований, биогенных аминов, порфиринов (в том числе гема), никотиновой кислоты, креатина, холина, таурина, тироксина и ряда других. Из углеродного скелета гликогенных аминокислот синтезируются углеводы, кетогенных — липиды и кетоновые тела. Основным органом метаболизма аминокислот является печень, где происходят многие синтетические процессы, связанные с использованием аминокислот, а также важный процесс перераспределения избыточных количеств, потребляемых с пишей углеродных цепей аминокислот и азота. [c.369]

    Деятельность щитовидной железы стимулируется и регулируется тиреотропкым гормоном гипофиза. При введении тиреотропного гормона ускоряются ассимиляция неорганического йода и образование тироксина из дийодтирозина. Введение в организм йода или йодидов (например, раствор Люголя) тормозит образование тиреотропного гормона гипофиза (авторегуляция), вследствие чего деятельность щитовидной железы понижается и образование тироксина уменьшается. Этим объясняется, почему лечение больных базедовой болезнью микродозами йода дает благоприятный эффект. [c.90]

    Хотя пути биосинтеза адреналина еще недостаточно выяснены, но несомненно, что образование его (как и тироксина) связано с определенными превращениями тирозина. Сравнение формул тирозина и адре- [c.189]

    Большие дозы кортикостерона, кортизона и гидрокортизона (стр. 193)— инкретов коры надпочечников, а также гормона щитовидной железы — тироксина, вызывают, наоборот, гипергликемию и глюкозурию. Однако кортикостероны в отличие от адреналина стимулируют образование глюкозы не из гликогена печени, а главным образом из безазотистых остатков аминокислот и, может быть, из продуктов гидролиза жировых веществ. [c.247]

    Большие дозы кортикостерона, кортизона и гидрокортизона (стр. 204) — инкретов коры надпочечников, а также гормона щитовидной железы — тироксина, вызывают, наоборот, гипергликемию и глюкозурию. Однако кортикостероны в отличие от адреналина стимулируют образование [c.261]

    Другие относительно давние наблюдения также указывали на большое значение реакции переаминирования в обмене веществ. Было найдено, что а-кетокислота, соответствующая тироксину, обладает физиологическим действием, характерным для тироксина, и в 1935 г. были получены данные, дающие основание отнести физиологическую активность этой кетокислоты за счет ее аминирования с образованием тироксина [261]. В опытах по перфузии изолированных органов и 1п vivo на интактных животных было установлено превращение ряда а-кетокислот (помимо пировиноградной, щавелевоуксусной и а-кетоглутаровой) в соответствующие аминокислоты. В связи с этим представляют интерес данные опытов, в которых удавалось обеспечить рост крыс и размножение микроорганизмов при полной замене некоторых аминокислот пищи соответствующими а-кето-кислотами (стр. 137). [c.213]

    Тирозин играет роль предшественника при образовании тироксина, монойодтирозина, 3, 5-дийодтирозина и 3, 3, б-трирюдтиро-нина. Имеется множество данных о том, что меченый ион йодида переходит в организме в йод тироксина и 3, 5-дийодтирозина, но механизм йодирования не ясен. Джонсон и Тьюксбери [1002] и Харингтон [1003] изучали образование тироксина из дийодтирозина. Они предложили следуюш ую схему превращения с образованием свободных радикалов  [c.424]

    Тиомочевина применяется как ускоритель вулканизации каучука, а также для изготовления аминопластов. Изучение биохимических свойств тиомочевины показало, что она подавляет образование тироксина в организме и поэтому может применяться при лечении базедовой болезни. Обработанные ничтожным количеством тиомочевины клубни картофеля, могут прорастать без предварительного перезимовывания, что позволяет при соответствующих условиях снимать два — три урожая в год. [c.260]


Смотреть страницы где упоминается термин Тироксин образование: [c.527]    [c.146]    [c.182]    [c.708]    [c.266]    [c.252]    [c.186]    [c.89]    [c.228]    [c.557]    [c.424]    [c.92]    [c.196]   
Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.146 ]

Биохимия аминокислот (1961) -- [ c.422 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Тироксин



© 2025 chem21.info Реклама на сайте