Гормон тиреоидные

Избыточная секреция инсулина гиперин-сулинизм. При некоторых видах злокачественных опухолей поджелудочной железы происходит избыточный синтез инсулина В-клетками. У больных при этом наблюдаются следующие симптомы дрожь, слабость и утомляемость, потливость и постоянное чувство голода. Если болезнь затягивается, может происходить нарушение мозговой деятельности. Как влияет избыточная секреция инсулина на обмен углеводов, аминокислот и липидов в печени Почему развиваются описанные симптомы Объясните, почему с течением времени это состояние приводит к нарушениям мозговой деятельности. Термогенез, обусловленный тиреоидными гормонами. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции скорости основного обмена (базального метаболизма). При введении избытка тироксина в печень животного возрастают скорость потребления О2 и выработка тепла (термогенез), но концентрация АТР в ткани остается на уровне нормы. Были предложены разные объяснения термогенного действия тироксина. Одно из них состоит в том, что избыток тиреоидного гормона вызывает разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях. Каким образом, исходя из этого объяснения, можно понять приведенные выше наблюдения Согласно другому объяснению, термогенез обусловлен повышением скорости использования АТР в стимулируемых тироксином тканях. Считаете ли вы такое объяснение правильным Почему [c.810]

Гомеостаз ионов кальция регулируется сложным путем. Ключевые роли в этом процессе играют паратиреоидный гормон (ПТГ) и тиреоидный гормон кальцитонин. При уменьшении концентрации ионов Са + возрастает секреция ПТГ — пептидного гормона, содержащего 83 аминокислотных остатка. Непосредственно под влиянием этого гормона остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает также реабсорбцию ионов a + в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови. В свою очередь при увеличении содержания ионов Са + сек-ретируется гормон кальцитоцин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2+засчет ускорения отложения кальция в результате деятельности остеобластов. Таким образом, эти два гормона действуют по системе пуш-пул (push-pull) с обратной связью (гл. 6, разд. Е.4). В процессе регуляции концентрации ионов кальция принимает участие также витамин D (дополнение 12-Г), который, судя по всему, требуется для синтеза Са2+-связывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са" + в кишечнике, реабсорбции его в почках и растворения костной ткани. Своевременное поступление нужных количеств витамина D является [c.374]

Следует подчеркнуть, что главной и отличительной особенностью молекулярных механизмов действия двух основных классов гормонов является то, что действие пептидных гормонов реализуется в основном путем посттрансляционных (постсинтетических) модификаций белков в клетках, в то время как стероидные гормоны (а также тиреоидные гормоны, ретиноиды, витамин Dj-ropMOHbi) выступают в качестве регуляторов экспрессии генов. Это обобщение, однако, не является абсолютным, и здесь возможны модификации, рассмотренные при описании отдельных гормонов. [c.297]

Тиреоидные гормоны в качестве лекарственного препарата применяют при [c.548]

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяется на множество физиологических функций организма. В частности, гормоны регулируют скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечнососудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям и др. Точкой приложения действия тиреоидных гормонов, как и всех стероидов (см. далее), считается генетический аппарат. Специфические рецепторы—белки —обеспечивают транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со структурными генами, в результате чего увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительновосстановительных процессов. Естественно поэтому, что недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма. [c.266]

Рис. 25-3. Регуляция секреции тиреоидных гормонов-тироксина и трииодтироннна-по принципу обратной связи. При увеличении концентрации этих гормонов в крови происходит торможение секреции тиролиберина (ТЛ) гипоталамусом и тиротропина гипофизом. Секрецию ТЛ тормозит также другой гипоталамический гормон - соматостатин.

ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ (гормоны щитовидной железы) — продукты внутренне секреции щитовидной железы. До спх пор нот единой точки зрения, какое хпмич. соединение считать истинным Т. г. Наиболее обоснованным является мнение о существовании в организме человека и животных трех форм Т. г. резервной, циркулирующей и активной. [c.87]

Вещества, известные как возбудители базедовой болезни, влияют на синтез тиреоидных гормонов. Тиоурацил и некоторые его производ- [c.700]

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

Важнейшие регуляторы, активирующие синтез 1,25-(ОН)2-Оз пара-тиреоидный гормон, [c.386]

При гиперфункции щитовидной железы и, в частности, токсическом зобе показано оперативное удаление всей железы или введение 1 ( 3- и у-излу-чение частично разрушает ткань железы) и антагонистов тироксина, тормозящих синтез тиреоидных гормонов. К подобным веществам относятся, например, тиомочевина, тиоурацил (или метилтиоурацил). [c.267]

Активность ГМГ-редуктазы возрастает при введении инсулина и тиреоидных гормонов. Это приводит к усилению синтеза холестерина и повышению его уровня в крови. [c.403]

Эти гормоны, так же как и тиреоидные гормоны, являются производными ароматических аминокислот. Такие гормоны, как адреналин, норадреналин и дофамин, имеют общее название катехоламины и синтезируются из единого [c.154]

Гормоны, принадлежащие к классу аминов, представляют собой низкомолекулярные водорастворимые соединения, содержащие в своем составе аминогруппы к их числу относятся адреналин, секретируемый мозговым слоем надпочечников, и тиреоидные гормоны. К стероидным гормонам (которые хорошо растворимы в жирах) относятся гормоны коры надпочечников, андрогены (мужские половые гормоны) и эстрогены (женские половые гормоны). [c.782]

Далее тиреоидные гормоны попадают с током крови в органы-мишени. На больщинство тканей тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее действие примечательное исключение составляют только мозг взрослого человека и некоторые репродуктивные ткани. Особенно сильно тиреоидные гормоны стимулируют метаболизм печени и мышц. Они связываются со специфическими рецепторными белками, которые в свою очередь обеспечивают проникновение тироксина в клеточное ядро. В результате взаимодействия тироксин-ре-цепторных комплексов со специфическими генами в клетках-мишенях резко возрастает синтез определенных ферментов и ферментных систем. Главный результат действия тиреоидных гормонов [c.803]

Биосинтез и метаболизм. Сигнал, запускающий синтез тиреоидных гормонов, формируется в гипоталамусе в виде тиреолиберина, который, воздействуя на гипофиз, стимулирует синтез и секрецию тиреотропина. Последний взаимодействует с рецепторами на поверхности клеток щитовидной железы и опосредованно, через вторичные посредники, стимулирует синтез ряда белков, в том числе тиреоглобулин — предшественник тиреоидных гормонов. Тиреоглобулин представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 660 кВа и необьмно большим числом тирозиновых остатков в полипептидной цепи (около 120). Углеводная часть составляет до 10% от массы тиреоглобулина. Как и все секреторные белки, тиреоглобулин синтезируется на мембран-но-связанных рибосомах, причем гликозилирование полипептидной цепи начинается в цистернах эндоплазматического ретикулума, а завершается в аппарате Гольджи. Тиреоидные гормоны являются единственной группой гормонов, для функционирования которьгх необходим микроэлемент иод. [c.151]

В обмене иода в организме вьщеляют три фазы пре-тиреоидный (всасывание и обмен его до включения в состав гормонов), тиреоидный (синтез гормонов, их хранение, секреция) и посттиреоидный (обмен гормоносвязанного иода). Короткоживущие изотопы иода не доживают до поздних фаз йодного обмена ( 1, 1), что приводит к смещению максимума накопления и равновесного содержания радионуклидов в различных элементах обмена и снижению поглощенной дозы на единицу активности. Эти различия имеют физическую, а не биологическую природу, но сказываются на биологической эффективности радионуклидов. [c.279]

Врач. Да, известно. Гипотиреоз - тяжелое заболевание эндокринной системы организма. При этом заболевании тиреоидные гормоны, которые управляют интенсивностью процессов обмена, вьфабатываются щитовидной железой в недостаточном количестве. А вот как это связано с преждевременным старением организма, я лучше процитирую "Изменения, наступающие в организме человека при гипотиреозе, были сопоставлены с ведущими признаками старения. Близкими оказались низкий метаболизм, тенденция к ожирению атрофические, ломкие ногти поседение и выпадение волос вялые, слабые мышцы, быстрое наступление усталости, умственная апатия, депрессия, слабая память ощущение холода тенденция к атеросклерозу" [Руководство по физиологии, 1975. С. 346]. [c.93]

Явное снижение чувствительности мышей к тотальному облучению установили Pospisil и соавт. (1980), увеличивая содержание в питьевой воде калиевых и магниевых солей аспарагиновой кислоты. Прием этих ионов в течение 10 дней стимулировал кроветворную систему мышей. Повышение радиорезистентности мышей вызывало и длительное скармливание сухих препаратов щитовидной железы, а также введение тиреоидных гормонов [Pospisil et а]., 1975 Va ek et al., 1978]. [c.37]

Тиротропин контролирует развитие и функцию щитовидной железы и регулирует биосинтез и секрецию в кровь тиреоидных гормонов. Полностью расшифрована первичная структура а- и 3-субъединиц тиротропина быка, овцы и человека а-субъединица, содержащая 96 аминокислотных остатков, имеет одинаковую аминокислотную последовательность во всех изученных ТТГ и во всех лютеинизирующих гормонах гипофиза 3-субъеди-ница тиротропина человека, содержащая 112 аминокислотных остатков, [c.260]

Снижают функцию щитовидной железы тиоцианат и вещества, содержащие аминобензольную группу, а также микродозы йода. Механизм действия антитиреоидных веществ окончательно не выяснен. Возможно, они оказывают ингибирующее действие на ферментные системы, участвующие в биосинтезе тиреоидных гормонов. [c.267]

Клетки щитовидной железы, секретирующие тиреоидный гормон кальщггонии Клетки паращитовидной железы секретирующие паратгормои оксифильные клетки (фушщия нтзвесгна) [c.186]

Вопрос о том, каким образом осуществляется регуляция скорости аэробного обмена тиреовдными гормонами, остается загадкой, несмотря на многочисленные исследования в этой области. Неясно, в частности, как осуществляется влияние гормонов щитовидной железы на активность митоховдрий, в которых протекают в основном процессы дьгха-ния и образования АТР. Тиреоидные гормоны способны также ускорять созревание и развитие некоторых тканей. Они стимулируют, например, метаморфоз головастика во взрослую лягушку. [c.804]

Биохимические функции. Тиреотропин контролирует синтез и секрецию гормонов щитовидной железы тироксина и трииодтиронина. Воздействуя по мембрано-опосредованному механизму на клетки щитовидной железы, он стимулирует образование тиреоглобулина — предшественника тиреоидных гормонов. [c.149]

Распад тиреоидных гормонов происходит в основном в печени и начинается с полного их деиодирования. Затем происходит дезаминирование и декарбоксилирование остатков тирозина. Завершается биотрансформация конъюгацией с глюкуроновой кислотой, причем выведение этих конъюгатов происходит как с желчью, так и с мочой через почки. [c.152]

Некоторые белки участвуют в системе регуляции клеточной иди физиологической активности. К ним относятся многие гормоны, такие, как инсулин, регулирующий обмен глюкозы (при недостаточном его содержании в организме развивается сахарный диабет) гормон роста, синтезируемый в гипофизе, и пара-тиреоидный гормон, регулирующий транспорт ионов Са и фосфатов. Другие регуляторные белки, назьшаемые репрессорами, регулируют биосинтез ферментов в бактериальных клетках. [c.140]

Рис. 25-24. Тиреоидные гормоны (.4 и Б) и мо-коиодтирозин (5)-первый иодированный предшественник тиреоидных гормонов.

Скорость основного обмена (или базальная скорость метаболизма, БСМ)-это мера потребления кислорода организмом в состоянии полного покоя спустя 12 ч после еды в расчете на единицу площади поверхности тела. Величина БСМ для больного выражается в виде отклонения (в процентах) от нормального значения БСМ, т. е. в виде процентного отклонения от нормы для индивидов того же пола, веса и роста. Измерения БСМ проводятся при диагностике заболеваний, связанных с нарушением функции щитовидной железы. Состояние, вызванное повышенной секрецией тиреоидных гормонов, называется гиперти-реоз. Скорость основного обмена при этом увеличена, нища сгорает быстрее, чем в норме, больные вьщеляют больше тепла, и им свойственна повышенная возбудимость. Недостаточность секреции тиреоидных гормонов, т.е. гипотиреоз, выражается в пониженной скорости основного обмена. Для больных с гипотиреозом характерны более медленное, чем в норме, сгорание пищи в организме, выделение меньшего количества тепла и некоторая общая медлительность. Недостаточность иода в пище приводит к базедовой болезни (гл. 26), сопровождающейся сильным увеличением щитовидной железы, что обусловлено накоплением очень большого по сравнению с нормой количества колловдного белка, который предназначен захватывать минимальные количества иода, циркулирующего в крови. [c.804]

Шдтовидная железа накапливает содержащийся в крови иод и использует его для синтеза тиреоидных гормонов (разд. 25.19). При нехватке иода щитовидная железа компенсаторно увеличивается, чтобы более фективно экстрагировать иод из крови. При длительной нехватке иода щитовидная железа может достигать огромных размеров (она весит несколько фунтов), что иногда представляет опасность для жизни человека. Значительная нехватка иода у матерей может серьезно сказаться на развитии детей, у которых могут появляться признаки кретинизма умственная отсталость, замедление развития, карликовость и типичные для этого заболевания черты лица. [c.842]

Тот факт, что при инкубации ткани печепи с тироксином увеличивается интенсивность дыхания и теплообразования и не изменяется концентрация АТР, согласуется с утверждением, что тироксин является разобщителем окислительного фосфорилирования. Разобщающие агенты понижают отношение Р/О в тканях это заставляет ткани увеличивать интенсивность дыхания, чтобы удовлетворить потребность в АТР. Наблюдаемое выделение тепла могло быть обусловлено также повышением скорости утилизации АТР тканью, стимулированной тироксином. В такой ткани возросшая потребность в АТР удовлетворяется за счет повышения уровня окислительного фосфорилирования (дыхания), что сопровождается выделением тепла. Несмотря на многочисленные исследования, детали регуляции тиреоидными гормонами скорости аэробного метаболизма остаются загадкой. [c.1000]

Тата и сотр. [88] недавно систематически исследовали биохимические изменения, наблюдающиеся после введения тироксина или трииодтиронина здоровым крысам и крысам с удаленной щитовидной железой. Тиреоидные гормоны повышают окислительную и фосфорилирующую способность митохондрий и синтез белка в клетке в концентрациях, не оказывающих in vitro никакого действия. Авторы пришли к выводу, что эти гормоны влияют на системы ферментов, обеспечивающих сохранность структурных элементов клетки, таких, как митохондрия и эндоплазматический ретикулум однако первичное метаболическое действие тироксина на метаболизм выяснить они не смогли. [c.378]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология