Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Гиперфункция щитовидной железы

    ГИПЕРФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ [c.429]

    Значительный избыток тироксина (гипертиреоз) также очень опасен для человека первыми признаками такого заболевания являются легкая возбудимость, учащенное сердце- биение и т. д. При сильной гиперфункции щитовидной железы ( щитовидка ) может развиться базедова болезнь, характеризующаяся повышением температуры, потливостью, дрожанием рук, специфическим пучеглазием и другими признаками. Больные страдают повышенной нервозностью. Длй борьбы с гипертиреозом и базедовой болезнью необходимо уменьшить содержание тироксина в организме (путем хирургического удаления части щитовидной ж елезы или разрушением ее препаратами радиоактивного йода) или ввести его антагонисты. Следует отметить, что различные гормоны очень тесно взаимосвязаны между собой. Так, образование тироксина в значительной мере регулируется специфическим тиреотропным гормоном, образующимся в гипофизе. В свою очередь, тироксин влияет на образование в надпочечниках гормона адреналина.  [c.93]


    Гипергликемия может возникнуть не только при заболевании поджелудочной железы, но и в результате расстройства функции других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена. Так, гипергликемия может наблюдаться при гипофизарных заболеваниях, опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Иногда гипергликемия появляется во время беременности. Наконец, гипергликемия возможна при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера. Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови, как отмечалось,— важнейшая функция печени, резервные возможности которой в этом отношении весьма велики. Поэтому гипер гликемия, обусловленная нарушением функции печени, выявляется обычно при тяжелых ее поражениях. [c.360]

    A. . применяют при гиперфункции щитовидной железы (токсич. зоб, базедова болезнь). [c.183]

    При гиперфункции щитовидной железы и, в частности, токсическом зобе показано оперативное удаление всей железы или введение 1 ( 3- и у-излу-чение частично разрушает ткань железы) и антагонистов тироксина, тормозящих синтез тиреоидных гормонов. К подобным веществам относятся, например, тиомочевина, тиоурацил (или метилтиоурацил). [c.267]

    Гипергликемия — повышение сахара в крови, появление глюкозы в моче (глюкозурия) — наблюдается при различных заболеваниях сахарном диабете, гипофизарных заболеваниях, опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Гипергликемия может также возникать при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера. [c.283]

    При гиперфункции щитовидной железы применяют для лечения препараты тиоурацил (тиомочевина), которые снижают функцию железы. Если гипофункция железы вызвана недостаточным количеством йода в пище, то в организм вводят йодистый калий и другие препараты, содержащие йод. При этом синтез гормонов восстанавливается. При других случаях нарушения нормальной деятельности щитовидной железы в организм вводят гормональные препараты щитовидной железы. [c.141]

    Тиомочевина представляет собой кристаллическое вещество, легко растворимое в воде, но трудно растворимое в спирте. По аналогии с мочевиной может быть получена действием аммиака на тиофосген. Некоторые производные тиомочевины — тиоурацил, метилтиоурацил и другие тормозят функцию щитовидной железы и потому используются в качестве лечебных препаратов при заболеваниях связанных с гиперфункцией щитовидной железы. При.мером таких препаратов может служить метилтиоурацил [c.264]


    Функция щитовидной железы оставалась невыясненной до последней четверти прошлого столетия, пока не была установлена связь между атрофией железы и заболеваниями, которые характеризуются недостаточностью ее функции. В 1840 г. Базедов дал полное описание болезни, возникающей в результате гиперфункции щитовидной железы, получившей название базедовой болезни. В конце прошлого столетия впервые был применен экстракт щитовидной железы для лечения больных с недостаточностью функции щитовидной железы. Лечебный эффект был достигнут как при инъекциях экстракта, так и при введении его через рот. [c.137]

    Гиперфункция щитовидной железы 429 [c.6]

    Почти все исследователи [9—11] утверждают, что витамины группы Р способствуют накоплению и лучшему использованию в организме аскорбиновой кислоты. По мнению Е. Шамрая [12], полифенолы (витамины группы Р) способствуют переходу аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую кислоту, которая является транспортной формой первой. Проходя через мембраны внутрь клеток тканей, дегидроаскорбиновая кислота восстанавливается там в аскорбиновую кислоту, способствуя ее накоплению. Общеизвестно специфическое действие витамина Р, выражающееся в укреплении стенок кровеносных капилляров [13, 14], в подавлении гиперфункции щитовидной железы [13, 15]. Имеются также соображения, что эти витамины образуют с протеином ферментный комплекс, являющийся переносчиком водорода в организме [16, 17]. Указанное свидетельствует о важном значении витаминов группы Р для человека. [c.380]

    О существенной роли иода в живой природе свидетельствует то, что при его относительно небольшом содержании в земной коре и в водах океанов значительная часть приходится на иод, связанный в живом веществе в организмах животных и растений. Как биоактивный элемент иод оказывает существенное влияние на жизнедеятельность. У человека иод активно воздействует на обмен веществ, усиливает процессы диссимиляции. Особенно выражено его действие на функцию щитовидной железы, связанное с участием в синтезе тироксина. Суточная потребность организма в иоде составляет около 200 мкг. При недостатке иода происходит угнетение функции щитовидной железы. Малые дозы иода оказывают тормозящее влияние на образование тиреотропного гормона, что используется при лечении гиперфункции щитовидной железы. Иод влияет также на липидный и белковый обмен. При применении препаратов иода у больных атеросклерозом наблюдается тенденция к снижению холестерина в крови, уменьшается содержание р-липопротеидов. Под влиянием препаратов иода повышается липопротеиназная и фибринолитическая активность крови, несколько уменьшается свертываемость крови. У животных и растений иод повышает общую устойчивость к воздействию окружающей среды, повышает иммунитет [1]. [c.9]

    Степень токсического действия К. и скорость наступления интоксикации зависят от концентрации О2, давления, длительности ингаляции и индивидуальной чувствительности, причем последняя непостоянна для одного и того же индивидуума в разное время. Интоксикация усиливается, и наступление ее ускоряется при любых отклонениях температуры воздуха за пределы привычных физиологичексих границ, при повышении влажности воздуха, увеличении концентрации СО2, физической нагрузке, при возбуждении ЦНС, симпатоадреналовой системы, гиперфункции щитовидной железы, введении кортикостероидов, адреналина, инсулина. Токсический эффект уменьшается при снижении возбудршости ЦНС, введении анестетиков, антиоксидантов, Р-блокаторов и витамина Е. [c.454]

    Меркуриализм. Первые признаки повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, эмоциональная неустойчивость, головные боли, головокружения ( ртутная неврастения ). Одновременно развивается дрожание (<фтутный тремор ), сначала рук, языка, век, а в тяжелых случаях — ног и, наконец, всего тела. Возникает состояние повышенной психической возбудимости (ртутный эретизм), проявляющееся застенчивостью, робостью, пугливостью, общей подавленностью. При процессировании процесса больные крайне раздражительны, угрюмы, часто плачут. Нередко ослаблена память. Наблюдаемые при меркуриализме гиперсаливация, нарушение секреторной функции желудка, синюха, потливость, замедление или учащение сердечной деятельности, учащенные позывы на мочеиспускание связаны с воздействием Р. на вегетативную нервную систему в начальной стадии преобладают признаки повышенной возбудимости симпатического ее отдела и сочетаются с гиперфункцией щитовидной железы. Один из важных признаков — ослабление силы разгибателей на преимущественно работающей руке. Этот симптом может появляться в первые же месяцы работы, порой независимо от других признаков отравления. Изменения в пищеварительных органах слабы или отсутствуют, как и изменения почек. Температура иногда повышена. Имеются данные о повышенной заболеваемости туберкулезом и высокой смертности от него при контакте с Р. При меркуриализме нередко наблюдаются нарушения генеративной функции и менструального цикла болезненные и обильные месячные, дисменорея и т. п. С увеличением стажа работы с Р. увеличивается количество женщин с нарушением менструальной функции, а также число самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов и процент мастопатии. Хроническое воздействие Р. на материнский организм сопровождается задержкой воды и развитием скрытых отеков у новорожденных, рождением детей с пороками развития и недостаточностью защитных приспособительных механизмов. [c.486]


    Дополнение основной диеты йодированным казеином было вызвано тем, что одним из признаков Р-авитаминоза у крыс является активация деятельности щитовидной железы (Gabe, Parrot, 1948). Йодированный казеин подобно тироксину усиливает гиперфункцию щитовидной железы, интенсифицирует обмен веществ. В связи с этим у молодых животных происходит задержка роста и уменьшается ежедневный привес. Предварительные опыты показали, что комплекс чайных катехинов снимает действие йодированного казеина, значительно увеличивая привес опытных животных. [c.247]

    В настоящее время более 1,5 млрд жителей планеты испытывают дефицит иода (из-за недостаточного содержания его в питьевой воде). В частности, в нашей стране от дефицита иода страдают более 35 % населения. Распространенным способом решения этой проблемы является иодирование поваренной соли (1 — 2,5 г иодида калия на 100 кг). Однако избыточное потребление иодированных продуктов может вызвать гиперфункцию щитовидной железы, поскольку неорганический иод полностью поглощается щитовидной железой. Наиболее эффективными представляются препараты, содержащие иод в составе органических соединений, таких, как белки, поскольку именно в такой форме иод находится в крови человека. Такие препараты называются юёит-ШеИесШз ( умный иод )  [c.297]

    В отношении подавления экспериментально вызванной гиперфункции щитовидной железы, судя по ежедневному привесу, катехины с рядовым расположением оксигрупп обладают высокой эффективностью, в то время как катехины с орто-расположением оксигрупп вообще не активны. Комплекс чайного таннина активен по обоим изучавшимся показателям, хотя по силе капилляроукрепляющего действия он несколько уступает (—)-эпикатехину и (—)-эпикатехипгаллату. [c.249]

    Следует отметить, что катехины подавляют лишь экспериментально вызванную гиперфункцию щитовидной железы, не действуя на нормально функционирующую (Запрометов, Ерофеева и др., 1959 Березовская, 19596). [c.249]

    Основные показания применения биофлавоноидов в клинике обусловлены их сосудоукрепляющим действием и синергизмом с витамином С, однако фармакологическая характеристика биофда-воноидов не исчерпывается этими свойствами. Установлено, что при Р-гиповитаминозе повышается активность щитовидной железы [42] биофлавоноиды снижают ее активность [43, 44]. Занроме-тов [45] подчеркнули, что катехины подавляют лишь экспериментально вызванную гиперфункцию щитовидной железы, не влияя на нормально действующую- [c.334]

    Г ипергликемия может возникать не только при заболевании поджелудочной железы, но и в результате расстройств функций других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена. Так, повышение концентрации сахара в крови может наблюдаться при гиперфункции щитовидной железы (базедова болезнь), гипофиза (при опухолях гипофиза и т. п.), надпочечников. Наоборот, гипофункция щитовидной железы (микседема), надпочечников (аддисонова, или бронзовая, болезнь), передней доли гипофиза может сопровождаться гипогликемией. [c.275]

    Усиление основного обмена на 15% и больше может свидетельствовать о гиперфункции щитовидной железы, лейкемии, поли-цитемии (увеличение числа эритроцитов) или гиперфункции гипофиза. [c.356]

    При заболеваниях, связанных с нарушением функций щитовидной железы, усвоение ею иода резко изменяется. После введения J накопление его в щитовидной железе здорового человека растет сначала быстро, затем замедляется и достигает постоянного уровня через 1—2 дня. При недостаточности щитовидной железы усвоение ею иода сильно замедляется и образуется очень мало тироксина, с чем связано резкое понижение обмена в организме. При гиперфункции щитовидной железы (базедова болезнь) усвоение иода сильно повышено, но также быстро он уходит из железы, которая не способна его длительно удерживать. Наконец, при нетоксическом экспериментальном зобе кривая усвоения иода имеет тот же характер, как для нормальной железы, но значительно повышена. В этом случае железа функционирует нормально, но ее емкость относительно иода повышается. Это — реакция организма на нарушение питания. Инъекция тиреотроиного гормона сильно повышает скорость усвоения иода щитовидной железой и скорость образования в ней тироксина. [c.329]

    Исследования при помощи радиоактивного иода не только помогли изучению функций щитовидной железы в нормальных и патологических условиях, но позволили выяснить характер действия лекарственных средств, применяемых для лечения зоба. Одни из них влияют на усвоение иода железой, а другие — на его переработку в тироксин и поступление последнего в кровь. При гиперфункции щитовидной железы увеличивается как поглощение, так и выделение ею иода. Между тем, при этих заболеваниях приносят пользу усиленные приемы иода. Это противоречие было выяснено при помощи [1509]. При увеличении содержания иодида в крови уменьшается способность щитовидной железы перерабатывать его в тироксин, избыток которого и вызывает болезненные явления. В то же время поступление в железу неорганического иода и выделение его в кровеносную систему не имеют непосредственного значения. Такое же действие понизителей выработки тироксина оказывают применяемые при лечении зоба тиомочевина,тиурацил, аминотиазолы и др. [1510]. Наоборот, роданиды задерживают поступление иодидов в железу, но не переработку их в тироксин. На последнюю они влияют лишь косвенно, создавая недостаток иода в железе. [c.510]

    Существуют две главные формы отклонений от нормального ритма сердца — тахикардия и брадикардия. Тахикардия ( от греч. ta hys — быстрый, ardia— сердце) — это общее название для всех случаев повышения частоты сокращений сердца. Она может вызываться разными факторами, в том числе эмоциями (тревога, гнев, восторг и т. д.) и повышенной активностью (гиперфункцией) щитовидной железы. Тяжелая тахикардия часто связана с нарушениями электрической активности сердца. Различные участки сердца, лежащие за пределами синоатриального узла, могут становиться очагами возникновения сигналов, вызывающих сокрашение сердечной мышцы, и это приводит к тахикардии. [c.165]

    Как уже указывалось, в регуляции жирового обмена участвуют железы внутренней секреции. Удаление половых желез(кастрация)вызывает у животных избыточное отложение запасного жира. Этот прием получил применение в зоотехнической практике при откорме животных на жир. Расстройство функции гипофиза в одних случаях приводит к значительному отложению жира в организме человека (гипофизарное ожирение), в других — к исчезновению запасного жира и истощению организма (кахексия). Гиперфункция щитовидной железы сопровождается похудением, исчезновением згпасного н<ира организма. Удаление поджелудочной железы вызывает обогащение печени жиром. В этой железе обнаружено вещество, введение которого в организм усиливает превращение жиров в печени и, следовательно, устраняет явление жировой печени . Оно получило название липокаическое вещество . [c.330]

    Какие контрольные популяции следует сравнивать с облученными Это особая проблема для больных, получивших лучевую терапию, и исследование может привести к неправильным выводам, пока не будет взята в качестве контрольной соответствующая популяция. Например, считалось, что лечение радиоактивным иодом больных гиперфункцией щитовидной железы увеличивает частоту заболевания лейкемией, но когда исследовали аналогичную группу людей с гиперфункцией щитовидной железы, но не леченных облучением, оказалось, что у этих больных вообще очень высокая частота естественного заболевания лейкемией. Выбрать контрольную популяцию для сравнения с выжившими жертвами атомных взрывов в Хиросиме и Нагасаки также очень трудно. Сравнение с Японией в целом, население которой является в основном сельским, невозможно, поскольку частота возникновения опухолей у городского и сельского населения различна, поэтому для контроля необходимо подобрать адекватную группу городского населения. В качестве контрольной группы наиболее часто используют популяцию из двух пострадавших японских городов, получивших дозу облучения менее 0,1 Гр. Но даже здесь облученная группа не является репрезентативной для городской популя- [c.127]

    Ибопамин можно назначать в дозе 50 200 мг в сутки в 2-3 приёма. С осторожностью его назначают перенёсшим инфаркт миокарда (в связи с возможным повышением потребности миокарда в кислороде). При подозрении на гиперфункцию щитовидной железы на начальных этапах терапии ибопамин назначают в небольших дозах. [c.176]

    Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса, базедова болезнь) — наиболее распространенная форма гиперфункции щитовидной железы. При этой болезни щитовидная железа увеличена, на передней поверхности шеи отмечается припухлость (зоб) скорость синтеза йодтиреоглобулина повышена. Концентрация йодтиронинов в плазме крови в 2-5 раз превышает нормальную, что приводит к тиреотоксикозу. [c.429]

    Причины возникновения диффузного токсического зоба неясны. Концентрация тиреотропного гормона в крови больных снижена вследствие высокой концентрации йодтиронинов, что указывает на нормальное функционирование гипо-талам о-гипофизарного звена регуляции. Примерно у половины больных в крови обнаруживается иммуноглобулин, избирательно связывающийся с рецепторами тиреотропного гормона в щитовидной железе этот иммуноглобулин имитирует действие тиреотропного гормона, т. е. стимулирует синтез йодтиреоглобулина. Возможно, в этих случаях гиперфункция щитовидной железы является следствием нарушения иммунных реакций организма, проявляющегося в образовании антител к белкам собственных тканей. [c.430]


Смотреть страницы где упоминается термин Гиперфункция щитовидной железы: [c.470]    [c.51]    [c.179]    [c.196]    [c.180]    [c.510]    [c.473]    [c.139]    [c.498]    [c.297]    [c.262]    [c.221]    [c.462]   
Биохимия Издание 2 (1962) -- [ c.139 ]

Генетика человека Т.3 (1990) -- [ c.286 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Железа щитовидная



© 2024 chem21.info Реклама на сайте