Иодтиронины

Для иодсодержащих аминокислот, важных для медицинских целей, характерен низкий уровень их нормального содержания в крови, поэтому для их разделения решено было использовать присущую ГХ чувствительность. Клинический интерес представляют шесть аминокислот моноиодтирозин, дииодтирозин, дииод-тиронин, 3,3, 5 - и 3,5,3 -трииодтиронин, а также 3,5,3, 5 -тетра-иодтиронин. Для этих соединений приняты сокращения МИТ, ДИТ, Тг, Тз, обратный Тз и Т4. Аминокислота Т4—-это тироид-ный гормон тироксин, тогда как Тз обладает аналогичной, но еще большей физиологической активностью, а обратный Тз действует как антагонист Тз и Т4. Относительно концентраций этих веществ у больных и у здоровых людей имелись различные мнения [97, 133, 134], что стимулировало поиск новых методов анализа. Присутствие иода в аминокислотах позволяет приме- [c.92]

Классификации гормонов. Исходя из первой части определения, гормоны классифицируются по эндокринным железам, в которых они образуются. По химическому строению гормоны подразделяются на три группы белково-пептидной природы (нейропептиды гипоталамуса, гормоны гипофиза, поджелудочной и паращитовидной желез, кальцитонин щитовидной железы) производные аминокислот (адреналин — производное фенилаланина и тирозина иодтиронины — производные тирозина мелатонин — производное триптофана) стероиды (половые гормоны — андрогены, эстрогены, гестагены кортикостероиды — глюкокортикоиды и минералокортикоиды). [c.377]

Регуляция тиролиберин гипоталамуса стимулирует выделение тиротропина. Соматотропин ингибирует выделение тиротропина. Циркулирующие в крови Т3 и Т4 подавляют секрецию тиролиберина и тиротропина Т4 подавляет синтез тироглобулина. Иодтиронины транспортируются в комплексе с ТВС и ТВРА. Сродство гормонов к ТВС в 100 раз выше, чем к ТВРА. Синтез ТВС происходит в печени [c.401]

Проявления действия иодтиронинов в норме на уровне клетки — пролиферация, рост, дифференцировка на уровне организма — [c.402]

Расположите события, происходящие при синтезе и секреции тироидных гормонов, в необходимом порядке 1) иодирование остатков тирозина в тироглобулине 2) синтез тиролибе- рина в гипоталамусе 3) объединение двух иодированных остатков молекул тирозина с образованием три- и тетраиодпро-изводных 4) поступление иодтиронинов в клетки-мишени [c.410]

Иодтиронины, строение, синтез, метаболизм, регуляция выработки, влияние на обмен веществ. Гипо- и гипертиреозы. [c.428]

Иодтиронины, строение, синтез, метаболизм, регуляция выработки, влияние на обмен веществ. Гипо- и гипертиреозы. Особенности функции щитовидной железы в связи с аварией на ЧАЭС. [c.430]

Тиреоидные гормоны, или иодтиронины, регулируют энергетический обмен и влияют на дифференциацию и деление клеток, определяя тем самым рост и развитие организма. Иодтиронины представляют собой иодированные производные Ь-тиронина [c.296]

Синтез иодтиронинов в организме включает стадию образования из иодида активных форм иода под действием иодпероксидазы [c.296]

Акцептором электронов служит Н2О2. Иодирование происходит по некоторым участкам тирозина в молекуле тиреоглобулина — белка, участвующего в синтезе иодтиронинов. Затем происходит конденсацрм двух иодированных остатков тирозина на полипептидной цепи тиреоглобулина [c.296]

Связь между способностью иодтиронинов контролировать рост клеток и влиять на энергетический обмен объясняется тем, что они действуют по двум механизмам 1) через цитозольные рецепторы на хромосомы клеточного ядра, увеличивая тем самым число митохондрий в клетках [c.297]

Как было сказано, в клетках щитовидной железы помимо иодтиронинов синтезируются пептидные гормоны — кальцитонин, содержащий 32 аминокислотных остатка, и паратгормон, включающий 84 аминокислотных остатка. Кальцитонин и паратгормон регулируют обмен кальция и фосфатов. Причем кальцитонин проявляет свое действие при увеличении концентрации кальция в крови, а паратгормон — при снижении. [c.298]

Тиреоглобулин представляет собой форму хранения Тз и Т4 в коллоиде и при нормальной функции щитовидной железы обеспечивает поступление этих гормонов в кровь на протяжении нескольких недель. После стимуляции щитовидной железы тиреотропином (или с АМР) уже за несколько минут заметно увеличивается число микроворсинок на апикальной мембране. В ходе зависимого от микротрубочек процесса происходит захват тиреоглобулина, а последующий пиноцитоз обеспечивает его перенос обратно в фолликулярную клетку. Фагосомы сливаются с лизосомами с образованием фаголизосом, в которых различные кислые протеазы и пептидазы гидролизуют тиреоглобулин на аминокислоты, включая иодтиронины. Т4 и Т3 высвобождаются в кровь из базальной части клетки, вероятно, путем облегченной диффузии. Отношение Т4/Т3 в крови ниже, чем в тиреоглобулине, откуда следует, что в щитовидной железе должно иметь место избирательное деиодирование Т4. Ежедневная секреция гормонального иода щитовидной железой составляет 50 мкг. С учетом среднего захвата иодида (25—30% потребленного иодида) дневная потребность в нем колеблется от 150 до 200 мкг. [c.187]

Как упоминалось выше, большая часть иодида в тиреоглобулине не входит в состав иодтиронинов около 70% его приходится на неактивные соединения МИТ и ДИТ. Эти аминокислоты высвобождаются при гидролизе тиреоглобулина, а иодид отщепляется от них присутствующей в системе КАО РН-зависимой деиодиназой, которая обнаруживается также в почках и печени. Иодид, выделяющийся из МИТ и ДИТ, образует внутри щитовидной железы существенный пул, отличный от 1 , поступающего из крови. В равновесных условиях количество иодида, которое входит в щитовидную железу, соответствует количеству, покидающему железу. Если 1/3 иодида тиреоглобулина выходит из железы (в виде Т4 и Тз), то, следовательно, 2/3 доступного для процессов биосинтеза иодида обра чуются в ней благодаря деиодированию МИТ и ДИТ. [c.187]

Ткроксин—гормон, возникающий в щитовидной железе. Первые сведения о тиреоидном гормоне относятся к концу прошлого столетия (Ф. Блюм, 1896), но лишь сравнительно недавно Е. Кендаль, Дж. Рош и Р. Питт-Риверс установили, что непосредственным действующим началом, вьщеляемым железой в кровь, являются иодтиронины [c.461]

Механизм действия тиреоидных гормонов окончательно не установлен. Однако ясно, что он сводится к индукщ1и биосинтеза ферментов, так как уровень продукции более 100 из них изменяется под влиянием L-тироксина. Есть достаточно оснований считать, что белки-рецепторы тиреоидных гормонов сосредоточены непосредственно в хроматине ядра связываясь с ними, иодтиронины изменяют метаболическую активность последнего. Вместе с тем установлено, что тиреоидные гормоны повышают активность аденилатциклазы и содержание цАМФ в клетках-мишенях, т. е. действуют через рецепторы аденилатциклазной системы (см. рис. 136). [c.462]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология