Регуляция клеточного деления у многоклеточных организмов

Как мы видели на примере дрожжей, генетика располагает большими возможностями для выяснения молекулярных основ регуляции клеточного деления, если имеются способы отбора мутаций соответствующих генов. У многоклеточных животных мутации генов, непосредственно участвующих в социальном контроле клеточного деления (мы будем называть их генами социального контроля), вьщелять нетрудно. Клетка, содержащая одну или несколько таких мутаций, будет продолжать делиться, игнорируя нужды организма как целого, и ее потомство образует макроскопически видимую опухоль. [c.425]

В многоклеточных организмах исключительно важную роль играют механизмы надклеточного уровня регуляции, контролирующие процессы клеточного деления — митотическую активность клеток. Проблема исследования гомеостаза на этом уровне связывается с влиянием внешних факторов на процессы клеточного роста и деления клеток [318, 324]. Регуляция клеточного роста обеспечивает в организме постоянство количества дифференцированных клеток, выполняющих некоторую данную функцию. Предметом обсуждения в этом случае служат механизмы, обеспечивающие гомеостаз структуры органов и тканей в организме. При этом наиболее предпочтительными кажутся два варианта. Первый из них связан с возможностью регуляционных принципов, основанных на сложном балансе влияний взаимодействующих клеток, другой — с регулирующим влиянием единственного фактора — активности тканеспецифических митотических ингибиторов, т. е. веществ, обладающих свойством подавлять митоз [269]. В обоих случаях речь идет о зависимости темпов роста и деления от плотности клеточной популяции, в которой находится данная клетка. [c.53]

Регуляция клеточного деления > многоклеточных организмов 414 [c.538]

Регуляция клеточного деления у многоклеточных организмов [c.414]

Прекращение процессов клеточного деления и переход клеток в покоящееся состояние является основой регуляции размеров клеточной популяции у одноклеточных и координированного роста тканей у многоклеточных организмов, [c.89]

Нормальное развитие многоклеточных организмов требует ограничения размеров каждого органа. По достижении определенного размера дальнейшее воспроизводство клеток, составляющих этот орган, должно быть остановлено. Некоторое число клеток может быть легко повреждено во время их функционирования, и их необходимо обновить (регенерировать). Тем не менее регенерация должна быть ограничена и скоординирована с требованиями соответствующей ткани или органа. Одним из наиболее ярких примеров регулируемой регенерации является регенерация печени. У позвоночных печень может быть отрезана до /з нормального размера. Начинается интенсивная регенерация до достижения нормального размера, но не превышая его. Следовательно, должна существовать специальная программа, отвечающая и за стимуляцию роста клеток определенного типа, т.е. стимуляцию клеточного деления, и за прекращение этого деления. В последние годы ученые все более склоняются к тому, что одним из основных факторов, предотвращающих неограниченное размножение клеток, является специальная генетическая программа, предопределяющая конечное число делений, которые может претерпеть данная клетка. Эту программу иногда называют запрограммированной смертью Клеток. По достижении этого числа датений клетки претерпевают сложную систему процессов деградации, называемую апапто-зом. Очевидно, что нарушение программы, ответственной за регуляцию клеточного деления, должно приводить к неограниченному делению, что означает возникновение злокачественной опухоли. [c.28]

Как РНК-, так и ДНК-содержащие опухолевые вирусы вызывают неопластическую трансформацию клеток, потому что присутствие в клетке вирусной ДНК индуцирует синтез новых белков, нарушающих регуляцию клеточного деления. Гены, кодирующие синтез таких белков, называются онкогенами. У опухолевых ДНК-вирусов онкогены обычно кодируют нормальные вирусные белки, необходимые для размножения вируса. Иначе обстоит дело у опухолевых РНК-вирусов онкогены, которые они несут, представляют собой модифипированные формы нормальных генов клетки-хозяина - они для размножения вируса не требуются. Поскольку в капсид ретровируса может уместиться лишь некоторое ограниченное количество РНК, необходимые онкогенные последовательности нуклеотидов часто замещают собой существенххую часть генома ретровируса и вирус оказывается дефектным. Мы расскажем позже (см. разд. 13.4.2 и разд. 21.2.1), почему изучение вирусных онкогенов послужило ключом к пониманию причин и природы рака, а также к познанию тех механизмов, которые в норме регулируют рост и деление клеток у многоклеточных организмов. [c.321]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология