Активность митотическая

Механизм, регулирующий синтез ДНК, изучался главным образом на быстро растущих клетках и тканях, например на клонах клеток в культуре, на опухолях и на клетках регенерирующей печени. Хорошо известно, что при резекции средней и левой боковой долей печени у взрослой крысы оставшаяся часть начинает уже через несколько часов интенсивно регенерировать и через несколько дней достигает первоначального размера. Во время регенерации печени происходит быстрый рост клеток и их интенсивное деление, причем максимум митотической активности приходится примерно на 24 час после операции. В этот период синтез ДНК протекает очень быстро в отличие от нормальной печени, в которой ДНК практически не обновляется (стр. 312). Как только печень достигает первоначальных размеров, синтез ДНК осла- [c.182]

Существование гомеостатического контроля клеточной пролиферации в печени бьшо четко продемонстрировано в опытах, в которых значительную часть гепатоцитов удаляли хирургическим путем или же вызывали их гибель, вводя животному четыреххлористый углерод. Примерно через сутки после такого повреждения в популяции оставшихся гепатоцитов возникает волна клеточных делений, и утраченная ткань очень быстро замещается. Например, если удалить у крысы две трети печени, то оставшаяся часть регенерирует до нормальных размеров приблизительно за неделю. В подобных случаях сигнал для регенерации печени можно обнаружить в крови если у двух крыс хирургическим путем создать перекрестное кровообращение н у одной из них удалить две трети печени, то митотическая активность будет индуцирована и в неповрежденной печени второй крысы. Что это за фактор в крови и как он действует, пока неизвестно. Сходные явления регенерации наблюдаются в почках, имеющих, по-видимому, аналогичную систему управления ростом. [c.146]

Белок митотического аппарата сходен с актином. Добавление АТФ вызывает медленное удлинение митотического аппарата. Пока не ясна непосредственная связь митотических движений с АТФ-азной активностью, и механизм работы митотического. аппарата не известен. [c.414]

Наиболее существенные повреждения клетки возникают в ядре, основной молекулой которого является ДНК. Ядро у млекопитающих проходит четыре фазы деления из них наиболее чувствителен к облучению митоз, точнее его первая стадия — поздняя профаза. Клетки, которые в момент облучения оказываются в этой стадии, не могут вступить в митоз, что проявляется первичным снижением митотической активности спустя 2 ч после облучения. Клетки, облученные в более поздних стадиях митоза, или завершают цикл деления без каких-либо нарушений, или в результате инверсии обменных процессов возвращаются в профазу. Речь идет о радиационной синхронизации митозов, когда клетки с запозданием снова начинают делиться и производят чисто внешнюю компенсацию первоначального снижения митотической активности. Нарушения ДНК могут вести к атипическому течению клеточного деления и появлению хромосомных аберраций. Неделящиеся клет- [c.16]

Существует корреляция между структурой генетического материала и его транскрипционной активностью. Митотические хромосомы транскрипционно инертны в период клеточного деления транскрипция прекращается. В гетерохроматине также не наблюдается транскрипционной активности. Существуют два класса гетерохроматина, каждый из которых содержит последовательности разного типа, но оба они в равной мере лишены транскрипционной активности. [c.350]

Для учета перестроек хромосом и определения митотической активности проводили фиксацию корешков в уксусном алкоголе (1 3) через каждые два часа в течение первого митоза [2], который у лука длится 5—7 час. [3]. [c.278]

Первая фаза — латентная, или лаг-фаза, заключается в подготовке клеток к делениям. Вторая — фаза экспоненциального роста (логарифмическая). В это время митотическая активность наибольшая. [c.169]

Домены эукариотической хромосомы отличаются от прокариотических доменов. Представление о доменах прокариотической хромосомы сформулировано на основании опытов по релаксации ДНК. Представление об эукариотических доменах опирается на опыты по электронной микроскопии митотических хромосом, с которых удалены гистоны. ДНК эукариот, точнее нуклеосомная фибрилла, находится в релаксированном состоянии. Обработка релаксирующим ферментом не изменяет ее конформации. Следует учитывать, что ДНК навивается на нуклеосомы спиралью. Если те.м или иным способом удалить гистоны с ДНК, то в ней возникают супервитки. Особенно нагляден этот эффект при использовании в качестве модели хроматина кольцевой мини-хромосомы вируса ОВ-40 длиной около 5 т. п. о. Как видно из рис. 127, мини-хромосома на электронных микрофотографиях представляет собой релаксированную структуру. После удаления гистонов ее ДНК суперспирализована. Существует предположение, что тран-скрипционно активные петли эукариотической хромосомы все-таки находятся в торзионно-напряженном состоянии и релакси-руют под действием топоизомераз. [c.246]

Для определения процента бластной трансформации учитывают сумму бластов и переходных форм на 100 клеток. Аналогичный подсчет делают в контроле. При наличии специального оснащения митотическую активность определяют по интенсивности включения меченного радиоизотопами тимидина. [c.86]

Работа по получению мутаций у лука с помощью химических мутагенов шчата совместно с Институтом химической физики АН СССР с 1971 г. В течение этого периода химическими мутагенами обрабатывали семена различных сортов и гибридов репчатого лука. Изучали действие химических мутагенов па энергию прорастания и лабораторную всхожесть семяп, выживаемость растений, а также иа митотическую активность клеток корневой меристемы в митозе, частоту и типы аберраций хромосом. [c.277]

Было проведено исследование действия кумарина на митотическую активность клеток. [c.394]

Частота аберраций в контрольных семенах не превышала 0,3%. При сравнении аберрационной активности НММ при двух pH на первый срок фиксации — 32 часа (рис. 1) можно отметить, что уровни мутирования хромосом в зависимости от концентрации мутагена достоверно не отличаются нри средних и высоких концентрациях. При низких концентрациях — 7,8 и 8,7 мМ — разница есть. Нри pH 5 наблюдали самый высокий выход аберраций хромосом на уровне концентрации 7,8 мМ при pH 7 картина противоположная. Митотический индекс в опыте с pH 7 достоверно выше, чем с pH 5. При сравнении аберрационной активности НЭМ при двух pH на первый срок фиксации — 30 час. (рис. 2) можно отметить увеличение аберраций хромосом лишь при концентрации 17,1 мМ (pH 5). Нри более высокой дозе— 20,5 мМ и более низкой — 15,4 мМ выход аберраций остается одинаковым. Митотический индекс, будучи одинаковым для высокой и низкой концентраций, резко возрастает при средней концептрации (pH 7, 17,1 мМ). [c.71]

В литературных источниках существуют самые противоречивые данные об уровнях мутирования хромосом нри воздействии одного и того же агента в сравнимых условиях эксперимента [25]. В нашей работе приведены данные аберрационной активности НММ но двум опытам, поставленным в сходных условиях. Сравнивая кривые изменения частоты аберраций в зависимости от концентрации (рис. 4), можно отметить рост кривой с увеличением концентрации мутагена в первом случае (13% аберраций— при 7,8 мМ 24% аберраций — при 11,7 мМ) и отсутствие достоверного роста во втором случае (11 и 10% аберраций, соответственно). Митотический индекс между тем во втором случае достоверно выше, что говорит о мягком действии мутагена, который не подавлял деления клеток, их митотическую активность. [c.74]

В заключение можно сказать, что pH среды существенно не меняло цитогенетическую активность двух исследованных мутагенов при сравнении одинаковых концентраций. pH среды оказало заметное влияние на митотическую активность клеток отмечено увеличение митотического индекса при pH 7. Важно отметить еще одну особенность действия НАМ отчетливо прослеживается зависимость между митотическим индексом и частотой аберраций [c.74]

Известно, что этиленимин и ряд его производных обладают цитостатической активностью. Наиболее чувствительными к воздействию ядов являются ткани гематюшоэтичеС ких органов и прежде всего костного мозга. Действие этид веществ сопровождается снижением митотического индекса в грануло- и эритропоэтической системах в результате наруше1ния инициирования митоза. Повреждение продуцирующей активности костного мозга приводит к изменению картины периферической крови. [c.259]

Ранее уже упоминалась роль хемотаксиса в функционировании защитной системы человеческого организма (дополнение 5-Ж). Этому несколько противоречит постулат, что каждая клетка продуцирует тканеспецифичный гормон местного действия, называемый келоном, который ингибирует митотическую активность других клеток той же ткани. Полагают, что эти гормоны играют важную роль в регуляции деления клеток и предотвращении злокачественного роста. Выделено несколько келонов, оказавшихся белками или пептидами различного молекулярного веса [161, 162]. [c.358]

Стволовые клетки (Stem ells) Митотически активные стволовые клетки, в результате деления которых происходит замещение погибших клеток в многоклеточном организме. [c.560]

Токсическое действие. С. изменяет органолептические свойства воды, придавая ей выраженный землистый запах при концентрациях выше 1,0 мг/л. Пороговые концентрации С. по влиянию на органолептические свойства воды находятся в диапазоне 0,001-0,1 мг/л концентрация 2,5 мг/л — пороговая по влиянию на общесанитарный режим водоемов. В токсических дозах С. обладает политропным действием. Угнетает активность групп — 8Н ряда ферментов, нарушая ферментативные реакции, подавляет процессы биологического окисления и фосфорилирования, вызывает извращение фосфорно-кальциевого обмена, снижение интенсивности белкового обмена, нарушение функций печени и почек. С. и его соединения вызывают изменения иммунобиологической реактивности организма, нарушают условнорефлекторную деятельность, а также приводят к патоморфологическим изменениям некоторых внутренних органов. Помимо общетоксического действия, ингибирование групп — 8П ферментов позволяет относить С. к тиоловым ядам. Имеются указания на то, что С. обладает иммунотоксическим, эмбриотоксическим, тератогенным эффектами, угнетает митотическую активность и репродуктивную функцию. [c.490]

Принципы детерминации клеток у дрозофилы изучали с помощью мутантных клонов, возникающих в результате митотической рекомбинации после рентгеновского облучения. Форма пятен, образуемых такими клонами, свидетельствует о том, что крыло и другие органы состоят из ряда участков ( компартментов ), построенных из клеток в различном состоянии детерминации. Клетки каждого компартмента имеют как бы одрес , представленный определенной комбинацией активных контролирующих генов. Клетки разных компартментов не перемешиваются. [c.89]

В частности, ряд проведенных недавно экспериментов с клеточными культурами показывает, что метаплазию могут вызывать вещества, препятствующие метилированию ДНК. Эти данные подкрепляют мысль о роли метилирования ДНК в поддержании стабильного (активного или репрессированного) состояния определенных генов (предполагаемый механизм обсуждается в разд 8.5.6). Для простой проверки этой гипотезы нужно в эксперименте изменить состояние метилирования ДНК и затем искать какие-либо изменения в диффереицировке клеток. Клетки выращивают в течение одного или нескольких митотических циклов в присутствии 5-азацитидина-синтетического аналога цитидина, который включается в ДНК вместо некоторых цитиди-новых остатков. 5-азацитидин не только не способен метилироваться сам, но и действует как мощный ингибитор метилирующего фермента. Это нарушает цепочку событий, в результате которых специфическая картина метилирова- [c.136]

По данным Д. Боннера [4], в люделированных системах белкового синтеза наибольшей матричной активностью обладает та часть хроматина, ДНК которого сравнит ельно бедна гисто-намн. В лабильной ДНК нами обнаружена быстро метящаяся ДНК. -Вероятно, это продукты редупликации ее в митотически активных клетках а также в клетках, претерпевающих эндомитозы. [c.17]

Имеются данные о митотической активности отдельных фенольных соединений и их воздействии на хромосомные перестройки [9—11]. В последнее время появилось несколько сообщений о мутагенном или антимутагенном действии отдельных фенольных соединений [12—16]. Надо полагать, что эти данные не исключают друг друга точно так же, как одинаково правомерными являются сообщения о стимулирующем или ингибирующем рост действии различных фенолов. Конечный эффект зависит, по-видимому, как от самой природы фенольного соединения, так и от физиологического состояния и генетической принадлежности.растения или отдельных его тканей, которые по-разному могут реагировать на одно и то же воздействие, [c.299]

Показано, что кумарин в концентрациях 5 10"" —5-10 % оказывает заметное влияние на митотическую активность клеток (табл. 1). При высоких концентрациях кумарина (5 10 и, 5 10 % ) вступление клеток в митоз блокируется. В 52 изученных корешках при этих концентрациях делящихся клеток обнаружено не было. Отмечалось угнетение роста корешков. При меньшей концентрации вещества (5-10 7о) делящиеся клетки появляются, но митотическая активность значительно ниже контрольной — соответственно 3,69 0,29 и 8,65 0,048 7о ( = 10,5). Только минимальная из изученных йбйцентраций кумарина (5-10 %) не оказала влияния на митотическую активность клеток в опытной и контрольной сериях митотическая активность [c.394]

Нарушение цитотомии приводит к увеличению многоядерности. В меристеме корешков, обработанных кумарином, происходит увеличение количества многоядерных клеток. При этом случаев, аналогичных амитозу, отмечено не было. При действии кумарина л концентрациях, влияющих на митотическую активность, наблюдается обратная зависимость между концентрацией и уровнем мно-гоядерносгй с уменьшением концентрации от 5 10 до 5 10 % [c.395]

Таким образом, установлено действие кумарина на процессы митоза в клетках подавление митотической активности с увеличением концентрации вещества, нарушение процессов цитотомии, увеличение количества двухъядерных клеток. [c.395]

И ингибировались в поздние сроки (Катаев). П/к введение мышам Ч. У. (0,2 мл 40 % раствора в персиковом масле) вызывает дистрофические изменения гепатоцитов. Через 12—14 ч уменьшается содержание гликогена, развиваются мутное набухание и жировая дистрофия печеночных клеток. Затем появляются участки некроза с локализацией в центральных отделах долек. В сохранившихся клетках — вакуольная, ацидофильная жировая дистрофия различной степени выраженности. Угнетается синтез РНК в гепатоцитах, но не в эндотелии. При электронной микроскопии набухание митохондрий, просветление их матриц, дезорганизация крипт, расширение канальцев эндоплазматического ретикулума, уменьшение числа рибосом. Через 48 ч усиление синтеза ДНК в ядре, развитие компенсаторных реакций. В перипортальных прослойках появляются инфильтраты из лимфоцитарных клеток и гистиоцитов. Дистрофические изменения исчезают к 7 дню после затравки (Саркисов и др.). При дозе 2 мл/кг у мышей снижается способность печени реагировать повышением митотической активности в ответ на частичную гепатэктомию. Изменения интенсивности митотической реакции в ответ на гепатэктомию сохраняются в течение 1,5 мес. У морских свинок п/к введение 1 мл/кг вызывало в различные сроки после воздействия (через 6 ч, 1, 3, 5, 7, 10, 15 сут) снижение содержания общего и восстанав-леиного глутатиона, аскорбиновой кислоты, активности карбо-ангидразы в крови и печени (Чиркова). [c.341]

Форма, величина и стерические факторы молекул соединений являются существенными для канцерогенной активности. Кроме того, активность зависит и от восприимчивости тканей, которая связана с видом подопытного животного, его возрастом, полом, питанием, гормональным состоянием и фазой митотической активности определенных клеток. Так, было показано очень молодые животные, особенно новорожденные, более чувствительны к канцерогенным веществам и у них можно вызвать развитие различных видов опухолей даже после однократной дозы канцерогена 33-37 Известно, что тимус — орган, который особенно развит в молодом организме, важен при изучении действия облучения и вирусного лейкомогенеза. Однако роль этого органа при химическом канцерогенезе пока еще изучена недостаточно. [c.148]

Активирующие агенты, но-видимому, стимулируют клеточное деление и размножение измененных клеток. Таким образом, эти вещества способствуют и развитию опухолей. Стадия инрщиирования, по-видимому, имеет много общего с мутацией. Поскольку концепция соматической мутации как начальной стадии канцерогенеза все еще остается спорной, то ее применение едва ли приведет нас ближе к пониманию процесса малигнизации. Мутагенные процессы до сих пор так же трудны для интерпретации в биохимическом смысле, как и канцерогенные. Многие мутагены являются митотическими ядами и многие обладают канцерогенной активностью Однако корреляция не является абсолютной большинство мутаций приводит к гибели клеток, некоторые незначительно влияют на клетки и лишь определенные специфические мутации приводят к опухолям. [c.158]

Дополнительно к действию в качестве митотического яда дизамещенные N-фенилкарбаматы ингибируют образование хлорофилла [49]. При этом отмечено, например, что введение сочетаний разноименных групп, например метильной или метоксильпой группы с хлором в 3-й и 6-й позициях, вызывает при равной активности большее по силе угнетение образования хлорофилла, чем введение двух хлоргрупп в таких же позициях. [c.158]

Исследования влияния фенольных ингибиторов на жизненный цикл раковых клеток также показали высокую активность этих соединений 21. На примере клеточной культуры рака шейки матки Hela было установлено, что фенольные ингибиторы подавляют митотическую активность этих клеток и увеличивают количество хромосомных аберраций. Методом авторадиографии с использованием меченного тритием тимидина было показано, что причиной этих явлений является торможение адаптивного синтеза тимидинкиназы, необходимой для синтеза белковых структур раковой клетки [c.330]

Динамика аберрационной активности в зависимости от срокои фиксации при трех концентрациях НММ показывает, что, как правило, максимум аберраций приходится на первые сроки фиксации, на более поздних — частота аберраций хромосом снижает ся независимо от pH среды (рис. 3). Сравнение кривых при разных концентрациях не дает четкого ответа на вопрос, как изменяется частота аберраций хромосом в зависимости от pH. Расчеты показывают, что на первые сроки фиксации (8,7 и 10,7 мМ, pH 7) частота аберраций превышает таковую при pH 5, а при 7,8 мМ — снижается. Митотическая активность клеток для обоих мутагенов увеличивается с изменением pH с 5 до 7, причем для НММ при всех концентрациях, а для НЭМ при средней концентрации. Уровень мутирования хромосом колеблется в зависимости от концентрации при обоих pH среды, не выявляя каких-либо закономерностей. Прослеживается, как правило, зависимость между митотическим индексом и частотой аберраций хромосом, которая возрастает с уменьшением митотического индекса при всех концентрациях мутагена нри двух pH. Следовательно, изменения аберрационной активности хромосом в зависимости от pH при наших условиях опыта не происходит, что противоречит результатам, полученным на пшенице, где при pH 5 при равных дозах воздействия НАМ вызывает больше аберраций хромосом, чем при pH 7 [29]. На АгаЫ(1ор818 мутагенная активность НММ, растворенной в буфере с pH 5, была значительно выше, чем при pH 7 [30]. Это можно, вероятно, объяснить индивидуальными особенностями объекта и разными условиями обработки, и в первую очередь экспозицией мутагена. Известно, что гидролитический распад НАМ строго зависит от pH среды. По данным разных авторов [30—32], период полураспада НЭМ и НММ при pH 5 [c.73]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология