Клеточные взаимодействия в процессе индукции

Растяжение регулируется гормональной системой. Основную роль в регуляции роста растяжением выполняет ИУК. Ауксин вырабатывается в верхушке побега и, перемещаясь в зону растяжения, индуцирует рост клеток, готовых перейти к растяжению. В растягивающихся клетках ИУК взаимодействует с рецепторами, локализованными в цитоплазматической мембране. Одним из результатов этого взаимодействия являются активация выделения ионов Н+ из клеток и подкис-ление фазы клеточных стенок. Одновременно развивается гиперполяризация мембранного потенциала. Таким образом, активация ауксином Н+-ПОМПЫ плазмалеммы является одним из ранних событий в индукции роста растяжением. Подкисление фазы клеточных стенок создает условия для их разрыхления вытеснение Са + из пектатов стенок, ослабление части водородных связей, создание pH, благоприятного для деятельности в стенках кислых гидролаз, увеличивают растяжимость стенок. Одновременно с этим ИУК в комплексе с рецепторами активирует синтез белков и РНК. Активация синтеза РНК и белков необходима для поддержки начавшегося роста растяжением. Усиление дыхания обеспечивает энергетические затраты на все эти процессы. [c.395]

Достижение этой цели возможно с использованием техники клеточной инженерии. Введение азотфиксирующих бактерий в клетки или популяции культивируемых клеток небобовых растений позволяет испытать большое число сочетаний партнеров и выбрать устойчивые ассоциации на уровне культивируемых клеток. В процессе культивирования возможна адаптация партнеров к совместному существованию, аналогичная тем изменениям, которые приобретают компоненты природных симбиотических ассоциаций по сравнению со свободноживущими формами. Последующее получение растения в результате индукции органогенеза при условии сохранения клеточных взаимодействий, складывающихся в клеточных системах, позволило бы решать поставленную задачу — инкорпорирования бактериального симбионта в ткани (клетки) растения, интеграции их в клеточные ансамбли хозяина при сохранении интактности вводимого симбионта. [c.56]

Эффективность взаимодействия макрофагов с лимфоцитами зависит не только от наличия иммуногена на плазматической мембране макрофага. Она связана с распознаванием генетически детерминированных поверхностных структур и, так же как в случае взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, требует генетической тождественности кооперирующих клеток. Опыты по макрофагальной индукции иммунного ответа к эритроцитам барана у мышей разных генотипов хоропю иллюстрируют это положение (Галактионов, Анфалова, 1974 Галактионов и др., 1974). Переработавшие антиген макрофаги ( иммунные макрофаги) вводили сингенным или аллогенным реципиентам. На 5-й день после их введения определяли число антителообразующих клеток в селезенке реципиента. Величина иммунного ответа при аллогенном переносе резко подавлялась по сравнению с сингенным переносом. Однако если алло-генные пары донор — реципиент были идентичны по Н-2-системе, то величина ответа практически не отличалась от сингенной комбинации. Подавление ответа при переносе аллогенных макрофагов не было следствием отторжения донорских клеток, так как снижение ответа наблюдалось и при псрепосе макрофагов родительской линии в Р,-гибридов (Галактионов, Анфалова, 1974). Дальнейшие опыты показали, что предварительная инкубация иммунных макрофагов с РНК селезенки интактных аллогенных реципиентов снимает эффект подавления макрофагальной индукции (Галактионов и др., 1974). Авторы предполагают, что ал-логенная РНК реципиентов обеспечивает образование на поверхности макрофагов рецепторных структур, соответствующих генотипу той линии мышей, от которых получена РНК. Макрофаги становятся как бы своими для лимфоцитов реципиента, что обеспечивает нормальный процесс клеточного взаимодействия. [c.180]

В клетках экспланта, состоящего из неделящихся, специализированных клеток, в самом начале культивирования могут наблюдаться изменения в метаболизме, вызываемые и травматическими синтезами, и дедифференцировкой, и подготовкой к процессу деления. Для разделения этих процессов можно рекомендовать прединкубацию эксплантов на среде без гормонов в течение 3—6 сут. Это позволяет исключить не только изменения, связанные с травмой, но и возможное не контролируемое влияние эндогенных гормонов экспланта на изучаемые процессы. При соблюдении указанного условия становится ясной роль в индукции клеточного деления фитогормонов группы ауксинов и цито-кининов, дедифференцировке специализированных клеток и в поддержании каллусных клеток в делящемся состоянии, приводящем к образованию первичного каллуса. При этом наблюдаются сложные взаимодействия между ауксинами и цитокинина-ми. Присутствие в среде одного ауксина определяет переход специализированной клетки из покоящейся фазы Со к вступлению в 5-фазу клеточного цикла. Однако для завершения фазы синтеза ядерной ДНК, синтеза белков, стимулирующих переход [c.15]

Один из способов поглощения бактерий связан с рецепторами к маннозе, которые способны взаимодействовать с углеводами бактериальной стенки. Захваченные микроорганизмы деградируют в фаголизосомах, образуя отдельные пептиды, которые выносятся на клеточную поверхность в комплексе с молекулами МНС. Именно в процессе внутриклеточного переваривания кор-пускулярого антигена происходит индукция синтеза и экспрессии на клеточной поверхности молекул II класса и костимулятора 87. Факторы индукции неизвестны. Возможно, ими являются рецепторы клеточной поверхности, взаимодействующие с микроорганизмами, поскольку синтез В7 можно индуцировать простой инкубацией макрофагов с отдельными компонентами (углеводами, липополисахаридами) бактериальной стенки. [c.217]

Кроме того, захват и переработка макрофагами возбудителя является первой фазой индукции специфического иммунного ответа на его антигены [60]. Макрофаги относятся к профессиональным антигенпрезентирующим клеткам (АПК), способным взаимодействовать с Т-лимфоцитами [62]. Презентация антигенов складывается из нескольких последовательных этапов. Попавший внутрь клетки антиген подвергается переработке, в процессе которой белковые молекулы за счет ограниченного протеолиза распадаются на отдельные пептидные фрагменты, часть которых соответствует антигенным эпитопам, т. е. детерминирует специфичность данного антигена. Образовавшиеся пептидные фрагменты (эпитопы) непосредственно внутри вакуолей цитоплазмы АПК формируют комплексы с подходящими для этого пресинтезированными в клетках собственными антигенами HLA II класса [90]. Образовавшиеся комплексы транспортируются на мембрану АПК, где и пре-зентируются для распознавания Т-клеточными рецепторами (ТКР) Т-хелперов ( D4+). Для активации Т-лимфоцита необходимо от 200 до 1000 комплексов пептид/HLAII на поверхности АПК. Такова последовательность событий в процессе презентации экзогенного антигена, например, бактериального, который после фагоцитоза подвергается частичной деградации внутри вакуолей цитоплазмы АПК [77] (рис. 4). [c.163]

В отличие от других РНК-содержащих вирусов с наружной оболочкой нуклеокапсиды вируса гриппа, по всей видимости, собираются не в цитоплазме, а в ядре. При этом новосинтезированные нуклеокапсиды должны проделать путь от ядерной мембраны через цитоплазму к поверхности клеточной мембраны, где расположены вирусные гликопротеины. Пространство между нуклеокапсидом и новосинтезированной вирусной оболочкой заполняется М-белком. К сожалению, стадии взаимодействия М-белка с цитоплазматической поверхностью оболочки, с одной стороны, и нуклеокапсидом, с другой, все еще неизвестны. Нельзя также исключить, что белки нуклеокапсида связываются с цитоплазматическими доменами гликопротеинов непосредственно, без участия М-белка. Кроме того, не выяснена роль М-белка и других компонентов оболочки в индукции процесса почкования. [c.471]

Изложенные выше предположения могут пока рассматриваться как рабочие гипотезы для дальнейшего изучения процессов клеточной кооперации в продуктивную фазу иммунного ответа. Тонкие механизмы взаимодействия клеток, протекающего как при индукции, так и в последующие этапы развития иммунной реакции, еще неизвестны, а су-ществуюпше гипотетические представления требуют всестороннего экспериментального подтверждения. Однако приведенные данные позволяют говорить о принципиально новой роли клеток костного мозга в иммунном ответе. [c.199]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология