ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

На степень связывания двузарядных катионов в биологических жидкостях влияют pH, концентрация белка и самого катиона, других ионов (ионная сила раствора), функциональная активность эндокринной системы и др. Эти вопросы имеют большое значение для клиники внутренних болезней, создавая предпосылки целенаправленного патогенетического лечения. Однако наши знания об активности ионов и факторах, их определяющих, недостаточны. Это в значительной степени обусловлено трудностями теоретического и экспериментального плана. [c.176]

Патогенетическое лечение должно во многом расширяться по мере прогресса генетики развития. Пока её вклад в разработку методов лечения наследственной патологии незначителен, хотя прогресс в последние годы не [c.279]

Диетическое добавление применяется реже, чем ограничение, но это также эффективный метод патогенетического лечения. Данный метод вошёл в практику лечения двух болезней обмена. [c.281]

Многоступенчатое превращение субстрата в процессе обмена осуществляется с помощью соответствующего фермента. Большая группа наследственных болезней обусловлена мутациями в генах, детерминирующих синтез ферментов (энзимопатии). Вмешательство в развитие болезни (коррекция) на уровне фермента является примером патогенетического лечения первичных этапов, т.е. приближающегося к этиологическому лечению. Этот вид лечения применяется для коррекции наследственных болезней обмена веществ, при которых известен функционально аномальный фермент. Для такого лечения можно вводить кофактор или индуцировать (угнетать) синтез фермента с помощью лекарств, или возмещать недостаток фермента. [c.286]

Хирургическую помощь больным с наследственной патологией в общей форме можно подразделить на 3 вида удаление, коррекция, трансплантация. Операции часто могут рассматриваться как устранение симптомов болезни. Однако в некоторых случаях хирургическая помощь выходит за рамки симптоматического лечения, по эффекту приближаясь к патогенетическому лечению. Например, для изменения пути патологического превращения субстратов патологических реакций можно использовать технику хирургического шунтирования. При гликогенозах 1 и 111 типа делают анастомоз между воротной и нижней полой венами. Это позволяет части глюкозы после всасывания в кишечнике обходить печень и не откладываться в ней в виде гликогена. Сходный обходной путь предложен при семейной гиперхолестеринемии (тип Па) — [c.290]

Таблица 9.4. Применение аллотрансплантации для патогенетического лечения наследственных болезней

Этиотропное лечение любых болезней оптимально, поскольку оно устраняет первопричину заболевания и полностью излечивает его. Несмотря на успехи симптоматического и патогенетического лечения наследственных болезней, вопрос об их этиотропном лечении не снимается. Чем глубже будут знания в области теоретической биологии, тем чаще будет подниматься вопрос о радикальном лечении наследственных болезней. [c.292]

Принципы патогенетического лечения Коррекция обмена на уровне субстрата Коррекция обмена на уровне продукта [c.298]

Диагностика наследственных и инфекционных болезней Патогенетическое лечение наследственных болезней Генотерапия наследственных, вирусных и онкологических заболеваний Производство лекарств на основе генной инженерии Все виды профилактики наследственных болезней [c.13]

Для патогенетического лечения наследственных болезней в последние годы применяются принципиально новые подходы, основанные на достижениях молекулярной и биохимической генетики. При описании генных болезней (см. главу 4) приводились примеры расшифрованных нарушенных звеньев обмена, всех биохимических механизмов, по которым развивается наследственно обусловленный патологический процесс, от аномального генного продукта до клинической картины болезни. Естественно, что на этой основе можно целенаправленно вмешиваться в патогенез болезни, а такое лечение фактически равнозначно этиотропному, потому что, хотя и не устраняется первопричина, т.е. мутантный ген, цепь патологического процесса прерывается и патологический фенотип (болезнь) не развивается, т.е. происходит нормоко-пирование. [c.279]

В целом можно ожидать дальнейших сдвигов в патогенетическом лечении путём возмещения продуктов (белков, гормонов) в связи с успехами физикохимической биологии, генной инженерии и биотехнологии уже получают специфические белки и гормоны человека, необходимые для восполнения нарушенного звена обмена при лечении наследственных болезней (инсулин, сома-тотропин, интерферон и др.). [c.284]

Успехи современной энзимологии позволяют выделить этот раздел в патогенетическом лечении наследственных болезней в самостоятельный. Речь в этом случае идёт о вмешательстве на уровне первичного белкового продукта гена, поскольку замена гена ешё невозможна. Современные методы позволяют получить такое количество активного фермента для экспериментальных и клинических целей, которое необходимо для его восполнения при определённых наследственных болезнях. Выше уже разбирались случаи возмешаюшей терапии — гормоны при эндокринопатиях, антигемофильный глобулин при гемофилии, у-глобулин при агаммаглобулинемии. По такому же принципу точного соответствия недостающего продукта строится стратегия ферментоте-рапии. [c.288]

При лечении таких миотоний, как миотония Томсена, Беккера, используют антиаритмические средства дифенилгцдан-тонин, токаинидин. способные снизить повышенную возбудимость мускулатуры. Однако радикального патогенетического лечения различных форм миотонни не существует. [c.173]

Дофаминергические средства явились, таким образом, важным вым рычагом нормализации нейрохимических нарушений при ркинсонизме и патогенетического лечения этого заболевания. [c.137]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология