Гликолиз в опухолевых клетках

Наиболее выражено нарушение эффекта Пастера в опухолевых клетках животных. Это явление было обнаружено Варбургом, но до настоящего времени не имеет четкой интерпретации. Возникающий вследствие нарушения эффекта Пастера аэробный гликолиз, под которым понимают бескислородное расщепление углеводов в присутствии кислорода, приводит к очень резкому (в 19 раз) усилению потребления углеводов опухолевыми клетками. [c.88]

В лабораторных условиях добавление Ю- М тиоТЭФ к гомогенатам клеток печени и к клеткам водяночной опухоли печени подавляло анаэробный гликолиз раковых клеток, но почти не оказывало действия на нормальные клетки [248]. В клетках обоих типов (больных и здоровых) аэробный гликолиз затрагивался лишь незначительно, В нормальных клетках отношение Р О заметно уменьшалось в митохондриях, но в раковых клетках оно не изменялось. В здоровых клетках поглощение кислорода подавлялось заметно, а в опухолевых — лишь слегка. [c.174]

Развитие опухолевых процессов неизбежно приводит к разнообразным биохимическим сдвигам в опухолевых клетках и в больном организме в целом. Эти изменения также могут быть описаны соответствующими кинетическими закономерностями. Химическое соединение, обладающее противоопухолевыми свойствами, естественно, будет оказывать тпияние па соответствующие биохимические процессы. Примером тахсих влияний может служить воздействие противоопухолевых препаратов на процессы биологического окисления в опухолевых и нормальных клетках, которые можно характеризовать количественно по активности ферментов сукциноксидазной системы [9]. Строго количественно может быть охарактеризовано, например, действие малотоксриных фенольных соединений на процессы гликолиза, особенно в экспериментах с изолированными ферментными системами [10—12]. [c.542]

Вероятно, в быстро растущих опухолевых клетках повышенный уровень гликолиза может быть связан с потребностями в энергии, затрачиваемой на биосинтетические процессы, однако эти потребности малы по сравнению с таковыми, необходимыми, например, для ионного транспорта. Это положение подтверждается наблюдением Fagan и Ra kei (1978), показавших, что ингибиторы синтеза белков [c.157]

Каким образом опухолевые клетки способны поддерживать оптимальные для роста значения pH, если принять во внимание их интенсивный метаболизм и кислое pH окружающей среды Нормальным последствием повышенного обмена в нормальных и трансформированных клетках и повышенного содержания лактата или СО2 в среде является внутриклеточное подкисление. Кислое pHi подавляет гликолиз, синтез белков и рост. Таким образом, по-видимому, клетки опухолей in situ имеют некоторый механизм, с помощью которого они избегают метаболическое внутриклеточное подкисление и который, вероятно, связан с васкуляризацией. Возможно, что системы, регулирующие pH в опухолевых клетках, способны более эффективно выводить протонные эквиваленты, хотя это предположение еще нуждается в проверке. [c.329]

Еще одна возможность закислить цитоплазму — это активировать гликолиз. Не исключено, что именно снижением pH в опухолевых клетках объясняется благоприятное терапевтическое действие гипергликемии при некоторых злокачественных заболеваниях. Можно надеяться, что как нигерицин, так и гипергликемия будут действовать на пролиферацию прежде всего опухолевых клеток, а не нормальных, где скорость гликолиза существенно ниже. [c.243]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология