Оператор репликации

Блокируя эти операторы, репрессор предотвращает синтез ферментов, необходимых для исключения ДНК фага Л, из бактериальной хромосомы, а также для репликации и транскрипции остальных генов. [c.260]

Для осуществления такого тасования целых комплексов информационных единиц (генов) необходимо, чтобы последовательности ДНК, являющиеся местами действия регуляторных белков, лежали поблизости от генов, кодирующих сами эти белки. Так, репрессор и белок Сго связываются с операторами, фланкирующими ген с1 белки О и Р действуют на область начала репликации (Ori), которая лежит внутри са- [c.76]

Репликон несет две снецифические детерминанты а) структурный ген (СГ), контролирующий синтез специфического инициатора, и б) репликатор, или оператор репликации, на который воздействует инициатор, позволяя тем самым копировать ДНК, примыкающую к репликатору (фиг. 66). Оба эти фактора специфичны [c.197]

Маловероятно, что нарушение структуры ДНК, необходимое для образования клеверного листа , происходит спонтанно, поскольку такая форма сушественно менее стабильна, чем обычная двухцепочечная ДНК. Ее появлению могут способствовать посторонние факторы, такие, как напряжение от суперспирализации и стабилизация белками. Если вся эта последовательность ДНК действительно необходима для выполнения функции начала репликации, то ее с уверенностью можно назвать самым большим t/ис-действуюшим сайтом среди когда-либо найденных. (Двухцепочечные последовательности промоторов и операторов намного короче.) [c.399]

Белок Сго в свою очередь также способен связываться с операторами и Or. При этом с Or ОН связывается таким образом, что подавляет транскрипцию гена с1 с Prmt но в то же время допускает транскрипцию правого оперона с Pr. Таким образом, белки Сго и с1 обладают реципрокными свойствами, которые, как показано на рис. 15.15, проявляются в виде двух взаимно исключающих вариантов транскрипции. В варианте включения с1 и выключения его происходит рекомбинация фаговой ДНК с хромосомой хозяина, и клетка становится лизогенной. В обратном варианте с/ выключен, его включен происходит интенсивная репликация фаговой ДНК, начинается III стадия транскрипции поздних генов и клетка лизирует. Детали взаимодействия белков с1 и Сго с областью Or обсуждаются в Дополнении 15.1. [c.188]

Прогресс в бактериофагии обусловлен прежде всего приложением к бактериофагам (в том числе фагам промышленных бактерий) принципов генетических исследований и сосредоточением усилий многих исследователей иа изучении относительно небольшого числа фагов (лямбдоидные фаги, группа Т-четных фагов и др.), послуживших основными фаговыми моделями при разработке принципов молекулярной генетики. Исследование ряда модельных фагов достигло сейчас очень высокого уровня. Для некоторых из них полностью расшифрована нуклеотидная после-довательнось генома, установлены границы генов, определено положение многих мутаций в последовательности нуклеотидов, выявлены промоторы, операторы, терминаторы, определены возможные рамки считывания и соответствующие им белковые продукты и т. д. Вместе с тем продолжается выявление и новых фагов. Некоторые из них становятся удобными моделями для решения определенных проблем. Например, липидсодержащие бактериофаги используют как модель для изучения структуры мембраны бактериофаги, геном которых представлен несколькими фрагментами РНК, служат хорошей моделью при изучении некоторых сторон репликации вирусов с такими же геномами бактериофаги-транспозоны — прекрасная модель в изучении механизмов транспозиции, играющих существенное значение в канцерогенезе, эволюции и т. д. [c.215]

Возможна причинная взаимосвязь интегрированного состояния вирусного генетического материала в ДНК хозяина и измененного фенотипа клеток, трансформированных опухолеродными вирусами. Интеграция может произойти непосредственно в области гена, контролирующего рост, приводя его в функциональное состояние, или это может случиться в (или вблизи) участках оператора или промотора, что в результате изменяет регуляцию гена, контролирующего рост. Трансформация затем прямо следует за утратой существующих или приобретением новых функций. Соматическая мутация может быть результатом ошибочной репликации ДНК и (или) репарации, вызванной вирусной ДНК до или в течение интеграции. Синтез протеаз, таких, как активатор плазминогена, может явиться результатом индукции репарации типа SOS (Witkin, 1976 Miskin, Rei he [c.180]

Лизогенное состояние закрепляется транскрипцией гена с1 с промотора рМ. Синтезируемый белок-репрессор I связывается с операторами oL и oR и полностью блокирует транскрипцию ранних генов (см. рис. 4.1,d), подавляя вегетативное разврггае фага. При инактивации репрессора в лизогенных клетках индуцируется развитие профага по описанным ранее трем этапам, причем до появления в раннем периоде белков Int и Xis транскрипция и первый раунд репликации профага происходят в составе бактериальной хромосомы. [c.109]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология