Мембраны бактериофагов

Применяя для ультрафильтров мембраны с определенной степенью пористости, можно в известной мере произвести разделение коллоидных частиц и одновременно приближенно определить их размеры. Этим методом впервые были определены размеры целого ряда вирусов и бактериофагов. [c.293]

Поскольку поры обычной фильтровальной бумаги легко пропускают коллоидные частицы, при ультрафильтрации в качестве мембраны применяют специальные фильтры (целлофан, пергамент, асбест, керамические фильтры и т. п.). Применение мембраны с определенным размером пор позволяет разделить коллоидные частицы на фракции по размерам и ориентировочно определить эти размеры. Так были найдены размеры некоторых вирусов и бактериофагов. Все это говорит о том, что ультрафильтрация является не только методом очистки коллоидных растворов, но может быть использована для целей дисперсионного анализа и препаративного разделения дисперсных систем. [c.422]

Существуют также мутации бактерий, вызывающие устойчивость к определенным бактериофагам или антибиотикам. Первые из них обычно влияют на способность фага прикрепляться к бактерии-мутанту, поскольку у мутанта несколько изменены белки мембраны. Устойчивые (резистентные) мутанты легко отбираются при посеве клеток, подвергнутых действию какого-либо мутагена, непосредственно на среду, содержащую данный фаг или антибиотик выросшая бактериальная колония и есть мутант. Мутации, вызывающие устойчивость к определенным антибиотикам, хорошо известны, поскольку они создают серьезную проблему для медицины и здравоохранения. Фенотип устойчивости к фагу Т1, обозначается символом Т1 (фенотип чувствительности к фагу-Т1 ). Соответственно, устойчивость и чувствительность к антибиотику стрептомицину обозначают как Str и Str . Ген чувствительности к фагу Т1 обозначается как ton, (ton -синоним Т1 ген чувствительности к стрептомицину-sir (sir -синоним sir ). [c.229]

Современные технологии позволяют вводить рекомбинантные ДНК в клетки любых типов и исследовать последствия экспрессии в них соответствующих генов. Этот процесс переноса генов в клетки высших организмов также, как и упомянутое выше введение ДНК бактериофагов в бактериальные клетки, называют трансфекцией. Трансфекция эукариотических клеток, как правило, включает два основных этапа перенос ДНК через клеточные мембраны в цитоплазму клеток и последующий их транспорт в ядра. Часто используемые приемы преодоления барьера [c.149]

В бактериальной клетке РНК и белки производятся в цитоплазме, так как у бактерий нет мембраны, окружающей единственную хромосому. Вирусы — паразиты, которые внедряются в клетку и используют ее молекулярный аппарат для собственного размножения. Они очень мелкие, приблизительно в 10-15 раз меньше, чем клетки, и состоят только из белковой оболочки и генома, представленного ДНК- или РНК-молекулой. Вирусы имеют разные формы и размеры, а молекулы нуклеиновых кислот в их геноме могут быть и двухцепочечными, и одноцепочечными, и линейными, и кольцевыми. Вирусам, которые размножаются в бактериальных клетках, дано специальное название — бактериофаги. Некоторые вирусы безвредны, например, эндогенные РНК-ретровирусы, которые закодированы в геноме нормальных клеток (в виде ДНК) и продуцируются (в виде РНК-транскриптов) нормальной клеткой, например, стимулированным антигеном В-лимфоцитом (см. рис. 1.2). [c.43]

Цикл размножения вируса начинается с его прикрепления к поверхности клетки. Вирион содержит специальные белки, узнающие определенные вещества мембраны клетки-хозяина эти вещества называют рецепторами вируса. Например, бактериофаг Т4 прикрепляется только к клеткам Е. соИ, полиовирус — к определенным клеткам человека, а также обезьян, вирус гриппа — к клеткам слизистой оболочки дыхательных путей. После прикрепления вирион проникает через мембрану внутрь клетки иногда в клетку попадает только нуклеиновая кислота вириона. Затем с использованием аппарата клетки-хозяина начинается репликация вирусного генома и синтез вирусных белков из них путем самосборки образуются новые вирионы, которые освобождаются из клетки, либо разрушая ее (лизис клеток), либо проходя через мембрану без разрушения клетки. [c.150]

Прогресс в бактериофагии обусловлен прежде всего приложением к бактериофагам (в том числе фагам промышленных бактерий) принципов генетических исследований и сосредоточением усилий многих исследователей иа изучении относительно небольшого числа фагов (лямбдоидные фаги, группа Т-четных фагов и др.), послуживших основными фаговыми моделями при разработке принципов молекулярной генетики. Исследование ряда модельных фагов достигло сейчас очень высокого уровня. Для некоторых из них полностью расшифрована нуклеотидная после-довательнось генома, установлены границы генов, определено положение многих мутаций в последовательности нуклеотидов, выявлены промоторы, операторы, терминаторы, определены возможные рамки считывания и соответствующие им белковые продукты и т. д. Вместе с тем продолжается выявление и новых фагов. Некоторые из них становятся удобными моделями для решения определенных проблем. Например, липидсодержащие бактериофаги используют как модель для изучения структуры мембраны бактериофаги, геном которых представлен несколькими фрагментами РНК, служат хорошей моделью при изучении некоторых сторон репликации вирусов с такими же геномами бактериофаги-транспозоны — прекрасная модель в изучении механизмов транспозиции, играющих существенное значение в канцерогенезе, эволюции и т. д. [c.215]

О группе токсичных для бактерий белков (колицинов) уже шла речь в разд. Г, 7. Они, по-видимому, также связываются со специальными рецепторами на внешней мембране бактерий типа Е. соИ. Нейландс и его сотрудники обнаружили, что у Е. соН рецептор колицина М служит также рецептором и для сидерохромного пептида — феррохрома (дополнение 14-В), и для бактериофага Т5. С этим же участком мембраны связывается антибиотик альбомицин. Существует предположение, что на ранних этапах эволюции у бактерий появились молекулы, обладающие способностью к образованию хелатных комплексов с железом, причем размер этих комплексов постепенно увеличился до такой степени, что они утратили способность диффундировать через наружную мембрану в клетку. В результате возникли специфические системы переноса, которые позднее были использованы фагами к. штаммами, продуцирующими колицин . [c.306]

Среди множества очень мелких вирусов имеются спиральные бактериофаги, например fd, fl и М-13 (рис. 4-8), которые напоминают пили бактерий. Эти вирусы, содержащие молекулы одноцепочечной кольцевой ДНК с мол. весом - 2-10 , прикрепляются к половым пилям бактерий мужского пола (например, Е. соИ) и могут вводить через них свою ДНК внутрь бактерии (гл. 15, разд. А.1). Бактериофаг 0X174 представляет собой икосаэдрический ДНК-содержащий вирус диаметром 25 нм, что всего в три раза толще самой тонкой клеточной мембраны . Его одноцепочечная ДНК состоит только из 5000 нуклеотидов число генов, по-видимому, не превышает Э . Интересно, что такой мельчайший вирус способен нарушать нормальный метабо- [c.286]

Применяя для ультрафильтров мембраны с определенной пористостью, можно в известной мере разделить по размерам коллоидные частицы и одновременно приближенно определить их размеры. Этим спосюбом были опре-делёны размеры частиц ряда вирусов и бактериофагов. [c.86]

Хромосомы прокариотических клеток -это единичные очень длинные молекулы ДНК В прокариотических клетках ДНК гораздо больше, чем в вирусах. К примеру, одна клетка Е. oli содержит почти в 200 раз больше ДНК, чем частица бактериофага А,. Результаты генетических экспериментов, а также прямые микроскопические наблюдения показали, что ДНК Е. соИ-это одна очень длинная молекула Она представляет собой ковалентно за мкнутое двухцепочечное кольцо с мол массой 26 10 . Эта ДНК состоит при близительно из четырех миллионов пар оснований, а ее физическая длина равна 1400 мкм (= 1,4 мм), что в 700 раз превышает размеры самой клетки Е. соН (2 мкм). В этом случае мы снова видим, что молекула ДНК плотно упакована, поскольку она целиком должна уместиться в ядерной зоне (разд. 2.5) клетки Е. соИ. Есть основания считать, что ДНК бактериальной клетки прикреплена в одной или нескольких точках к внутренней поверхности клеточной мембраны. [c.869]

ДНК> модель разматывающегося рулона — система представлений, предложенная для объяснения репликации ковалентно замкнутых кольцевых ДНК. Модель разматывающегося рулона возникла благодаря открытию (+)-цепей ДНК. превосходящих по длине зрелый вирусный геном, (—)-цепеЙ в виде ковалентно замкнутых одноцепочечных колец, а также длинных (- -)-цепей с З -гидроксильным концом, лежащим на матричном кольце, и свободным 5 -гидроксильным концом, выходящим В раствор. Эта модель довольно удачно объясняет строение реплицирующёйся ДНК некоторых бактериофагов (ФХ174, Т4 к) и кишечной палочки, состоящей из двух ковалентно замкнутых кольцевых цепей. В этой структуре (+)-цепь в определенной точке разрывается эндонуклеазой. При этом освобождаются З -гидрокснльная и -фосфатная группы. 5 -Фосфатная группа прикрепляется к какому-то участку мембраны, а цепь начинает наращиваться с З -гидроксильного конца, достраиваясь на матрице (—)-цепи, которая при этом продолжает оставаться замкнутой. В таком виде она представляется бесконечной матрицей в виде кольца. [c.52]

Вирусы группы паравакцины несколько мельче (160 X X 260 нм), чем вирусы группы оспы, но имеют, очевидно, такую же внутреннюю структуру. У одного из представителей этой группы (вируса контагиозного пустулезного дерматита) мембрана, раснолол енная у поверхности, имеет вид плетеной корзинки, который придают ей складки спиральных белковых нитей (фиг. 46) [341]. При неполной деградации частиц этого вируса можно видеть, что многие из них соединены между собой расплетенными нитями мембраны. Не удивительно, что происходящее в клетке-хозяине раздевание вируса представляет собой особый случай, иллюстрирующий взаимную адаптацию вируса и хозяина. В этом разделе следовало бы рассмотреть и различные структуры бактериофагов, имеющих отростки. Однако эти структуры настолько тесно связаны с процессом репликации, что целесообразнее обсуждать их в соответ-ствующел[ контексте (см. гл. XI, разд. В). [c.182]

Известно, что инактивация вирусов и бактериофагов (бактериальных вирусов) — результат повреждения их ДНК. Исследования на бактериофагах показали, что двойные разрывы ДНК в большинстве случаев приводят к летальным последствиям. Имеются также доказательства, что нерепарированные одиночные разрывы и некоторые типы повреждений оснований могут быть летальными. У бактерий доказательства того, что ДНК — мишень клеточной гибели, несколько сомнительны, и некоторые ученые склоняются к мнению о том, что бактериальная мембрана — основное место радиационного поражения. [c.54]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология