Фенотип изменение

Рис. 15.4. Изменение разбивки считываемой последовательности на триплеты в результате мутации со сдвигом рамки . Бактериофаг Т4 способен образовывать лизоцим. Этот фермент кодируется геном фага. Вверху представлен отрезок нормальной нуклеотидной последовательности (фаг дикого типа) и указаны соответствующие аминокислоты, Внизу приведена нуклеотидная последовательность двойного мутанта, полученного из дикого типа в результате двукратной обработки профлавином. Нуклеотид А во втором триплете утрачен, и начиная с этого места триплеты считываются неправильно ( рамка считывания сдвинута). В результате включения О в конце пятого неверного триплета в дальнейшем восстанавливается правильный порядок считывания. Таким образом, нуклеотидные последовательности двойного мутанта и дикого типа различны только на участке от второго до пятого триплета включительно. Если кодируемые этими триплетами аминокислоты не существенны для функции данного белка, то вторая мутация восстанавливает свойства (фенотип) дикого типа (генетическая супрессия).

Крупные изменения в генотипе возникают в результате распространения в генофонде мутантных аллелей. Степень отбора и его скорость зависят от характера мутантного аллеля и силы его влияния на данный фенотипический признак. Если аллель доминантен, то он проявляется в фенотипе чаще, и отбор начинает оказывать на него положительное или отрицательное давление быстрее. Если же аллель рецессивен и не проявляется в гетерозиготном состоянии, как это обычно для больщинства мутаций, то он не подвергается отбору до тех пор, пока не появится в гомозиготном состоянии. Вероятность быстрого появления таких рецессивных гомозигот невелика, и новый аллель может исчезнуть из генофонда, прежде чем они возникнут. Рецессивный аллель, неблагоприятный в данной среде, может сохраниться в популяции и дождаться таких изменений среды, при которьгх он будет обладать преимуществом. Вероятно, эти эффекты проявятся сначала у гетерозиготы, и отбор будет благоприятствовать ее распространению в попу- [c.320]

Мутагенез всегда сопряжен с гибелью большой части бактериальных клеток. Все мутагенные агенты так или иначе вредят жизнедеятельности. Однако передаваемые потомству изменения фенотипа могут быть изучены, не взирая на это затруднение. [c.293]

В связи с экспрессией генов большое значение приобретает "белковая инженерия", дорожку которой проторила генетическая инженерия, первая вытекает из второй и, следовательно, белковая инженерия также является методом науки "Биологическая технология" Целевые установки здесь сводятся к изучению и пониманию главного звена в структуре ферментов (почему они функционируют так, а не иначе ), к возможности научиться видоизменять природные белки или, того больше, уметь их заново проектировать, к выяснению причин и механизмов изменения фенотипа под влиянием генотипа [c.211]

Под генотипом бактерий подразумевают всю совокупность генов бактериальной клетки, тогда как совокупность определяемых этими генами внешних морфолого-культуральных признаков бактерий (вида) в строго определенных условиях существования называется фенотипом С изменением условий фенотипические признаки могут значительно изменяться Это осо- [c.110]

Мутации. В классической генетике мутация определяется как резкий переход одной аллельной формы в другую, приводяш,ий к явному изменению фенотипа (фиг. 154, В). Мутации впервые наблюдал де Фриз. Они могут возникать спонтанно и могут быть индуцированы различными агентами мутагенами), например определенными химическими соединениями или рентгеновским излучением. Результаты исследования мутаций составляют фундамент генетики. [c.478]

Для генетического анализа какого-либо вида организмов необходимо выявление мутантов с определенными физиологическими дефектами (отличиями от особей, принятых за дикий тип). До недавнего времени такие мутанты получали только в результате статистического (случайного, ненаправленного, общего) мутагенеза популяции организмов с последующей селекцией или отбором мутантов, обладающих характерным фенотипом. Измененный ген в выделенных мутантах может быть затем локализован на геноме путем комплементационного или рекомбинационного анализа с другими мутантами или методами физического картирования. Появление методов генетической инженерии позволило с помощью клонирования в молекулярных векторах извлекать отдельные гены даже из очень больших и сложно организованных геномов. Для клонированных генов может быть расшифрована последовательность нуклеотидов, а на ее основе — аминокислотная последовательность кодируемого белка. Более того, можно клонировать, а затем сравнивать последовательности гена (белка) дикого типа и мутантных форм. Исходя из полученной информации можно определить, какие изменения структуры гена (белка) приводят к тому или иному изменению фенотипа организма. [c.171]

В пределах одного вида популяции с различными фенотипами, или экотипы, могут быть адаптированы к определенным условиям среды (разд. 27.6.2). Если вид занимает очень обширный географический ареал, то у населяющих этот ареал популяций могут наблюдаться локальные изменения фенотипических признаков, в результате чего они становятся промежуточными между популяциями краевых областей. Такой непрерывный градиент постепенно изменяющихся признаков на протяжении географического ареала представляет собой обычно фенотипическую реакцию на изменение климатических и(или) эдафических (почвенных) факторов и известен под названием клипы (разд. 27.6.3). [c.323]

Совокупность всех генов организма называют генотипом, а совокупность присущих организму признаков — фенотипом. При изменении внешних условий большинство клеток в популяции претерпевает изменения, имеющие приспособительный характер адаптационная изменчивость). [c.239]

Эти три источника генетической изменчивости и обеспечивают постоянную перетасовку генов, лежащую в основе непрерывной изменчивости. Среда оказывает воздействие на весь ряд получающихся таким образом фенотипов, и те из них, которые лучше всего адаптированы к данной среде, преуспевают. Это ведет к изменениям частот аллелей и генотипов в популяции (гл. 27). Однако эти источники изменчивости не порождают крупных изменений в генотипе, необходимых, согласно эволюционной теории, для возникновения новых видов. Такие изменения происходят в результате мутаций. [c.209]

Таким образом, отбор — это процесс, определяющий, какие аллели будут переданы следующему поколению благодаря относительным преимуществам, которые они доставляют, экспрессируясь в фенотипе. Следовательно, давление отбора можно рассматривать как способ увеличения или уменьшения распространенности какого-либо аллеля в генофонде, и эти изменения частоты аллелей могут вести к эволюционному изменению. [c.320]

Эта форма отбора возникает в ответ на постепенные изменения условий среды. Направленный отбор влияет на диапазон фенотипов, существующих в данной популяции, и оказывает селективное давление, сдвигающее средний фенотип в ту или другую сторону. После того как будет достигнуто оптимальное соответствие между средним фенотипом и новыми условиями среды, вступает в действие стабилизирующий отбор. [c.322]

Трансформация (Transformation) 1. Перенос генетической информации в бактериальные клетки с участием плазмид или без них, но всегда - без участия вирусов часто приводит к изменению фенотипа реципиентной клетки. 2. Превращение нормальных клеток животных в опухолевые. [c.562]

Гипотеза естественного отбора, постулированная Дарвином и Уоллесом, основывалась на исторических данных. Дарвин считал, что промежуток времени, необходимый для эволюционного изменения популяции, должен быть слишком большим, чтобы такое изменение можно было наблюдать непосредственно. Происходящие в последнее время изменения, связанные с промышленной, технической и медицинской революцией, создают столь сильные давления направленного и дизруптивного отбора, что теперь мы можем наблюдать резкие изменения в генотипе и фенотипе популяций, происходящие достаточно быстро. Открытие в сороковых годах антибиотиков создало сильное давление отбора в пользу бактериальных штаммов, обладающих генетической устойчивостью к антибиотикам. Бактерии очень быстро размножаются и дают ежедневно много поколений и миллионы особей. В результате случайной мутации может появиться устойчивая клетка, потомки которой будут процветать благодаря отсутствию конкуренции со стороны других бактерий, уничтожаемых данным антибиотиком. В ответ на это приходится создавать новые антибиотики для уничтожения устойчивых бактерий, и цикл продолжается. Селективное давление создается также в результате использования таких веществ, как ДЦТ для борьбы с платяной вошью и комарами и антикоагулянт варфарин для уничтожения крыс. После возникновения устойчивости она быстро распространяется по всей популяции. [c.327]

Внутривидовое видообразование предполагает участие нескольких факторов, однако во всех случаях непременным условием является прекращение обмена генами между популяциями. В результате каждая субпопуляция становится генетически изолированной. Изменения частоты аллелей и генотипов в отдельных популяциях, обусловленное действием естественного отбора на диапазон фенотипов, создавшихся в результате мутаций и половой рекомбинации, ведет к образованию рас и подвидов. Если генетическая изоляция сохраняется в течение длительного периода времени, а затем подвиды встречаются вновь в той же самой области, то они либо снова скрещиваются, либо скрещивание между ними оказывается невозможным. В случае успешного скрещивания их все еще можно считать принадлежащими к одному виду. Невозможность скрещивания означает, что произошло видообразование, и прежние подвиды следует теперь рассматривать как самостоятельные виды. Полагают, что именно та- [c.333]

Механизмы, посредством которых клетки и целые организмы координируют и регулируют весь набор метаболических процессов, представляют интерес для ученых, работающих в самых разных областях биомедицинских наук. Сюда можно отнести проблемы канцерогенеза, сердечно-сосудистых заболеваний, старения, физиологии микроорганизмов, дифференцировки, метаморфоза, действия гормонов и лекарственных препаратов. Во всех этих областях наблюдаются примеры нарушений регуляции работы ферментов, имеющие важное медицинское значение. Например, изучение экспериментальных опухолей показывает, что во многих раковых клетках наблюдаются нарушения регуляции, приводящие к изменению пропорций при образовании ферментов (отсутствие их индукции или репрессии). Это подтверждает хорошо известное положение, согласно которому одним из фундаментальных признаков раковых клеток является нарушение системы генетического контроля. Или другой пример некоторые он-когенные вирусы содержат ген, кодирующий тирози-новую протеинкиназу когда эта киназа экспрессируется в клетках хозяина, она фосфорилирует многие белки и ферменты, которые в норме не фосфори-лированы, что приводит к серьезным изменениям клеточного фенотипа. Изменения подобного характера, по-видимому, лежат в основе целой категории клеточных трансформаций, вызываемых онкогенны-ми вирусами. И наконец, последняя из упомянутых [c.98]

Долгое время не было ясно, каков механизм модификацион-ных изменений, могут ли они наследоваться и какова их роль в эволюции организмов. В настоящее время показано, что модификация — изменение, происходящее на уровне фенотипа и не затрагивающее клеточный генотип. Все признаки клетки определяются ее генотипом, но в определенных условиях она пользуется не всей заложенной в ней генетической информацией, количество которой гораздо больше, чем необходимо клетке для существования в конкретных условиях. Реакция клетки на изменение внешних условий приводит к проявлению каких-то новых признаков, свойств, которые не обнаруживались в исходной культуре. Однако информация, необходимая для проявления этих признаков, обязательно содержится в клеточном геноме. Модификация есть результат пластичности клеточного метаболизма, приводящего к фенотипическому проявлению молчащих генов в конкретных условиях. Таким образом, модификационные изменения имеют место в рамках неизменного клеточного генотипа. [c.146]

Для проявления мутации необходимо, чтобы прошел по крайней мере один цикл репликации ДНК, в которой исходно имело место изменение нуклеотидной последовательности (премутация). Только если это исходное изменение закрепится после репликации в дочерней молекуле ДНК, оно становится стабильным, а отсюда и наследственным. Для выражения мутации в фенотипе необходимо прохождение этапов транскрипции и трансляции. Иногда для проявления мутационно измененного признака, т.е. фенотипического выражения мутации, необходимо несколько клеточных делений. Так, если мутация привела к нарушению способности синтезировать какой-либо витамин, например тиамин, то в течение нескольких генераций потребность в тиамине у мутантных клеток не обнаруживается. В этот период мутантные клетки доиспользуют тиамин, содержащийся в исходной немутантной клетке. Когда же запасы витамина иссякнут, мутанты смогут размножаться только при добавлении экзогенного тиамина. [c.150]

Модификации — это смена фенотипов при изменении условий существования клона. Например, вид andida irapi /isB субклоновых культурах на сусле-агаре может образовывать рудиментарные коремии. При пересеве этих субклонов на среду Сабуро можно наблюдать быструю реверсию их в исходное состояние (гладкая форма колоний). Следовательно, конкретный фенотип данного вида микроба воспроизводится в совершенно определенных условиях его существования и всецело зависит от генотипа или наследственной конституции клетки, [c.100]

При лизогенной конверсии каждая инфицированная фагом бактерия может проявлять новый фенотип, контролируемый генами фага. И этот контроль продолжается до тех пор, пока в клетке присутствует фаг или профаг. Указанное изменение может затрагивать большое число инфицированных клеток. [c.106]

Длительные модификации присущи только клеточным формам из надцарств прокариот и эукариот, но не акариот При этом генотип клеток остается неизменным, а измененный фенотип, проявляющийся в формировании какого-либо устойчивого метаболического цикла, кажущегося независимым от внешних условий, выступает мерилом автономности внутриклеточной среды При многократных пересевах происходит как бы разбавление цитоплазмы в ряду последующих поколений клеток и исходные метаболиты материнской клетки достигают ниже порогового предела, когда указанный выше метаболический цикл исчезает В других случаях такой же эффект наблюдается при создании окружающих условий, не поддерживающих один из типов метаболизма и клетки из состояния длительной модификации возвращаются в исходное с присущей виду комбинацией признаков (фенотип) Таким образом, при возникающих или исчезающих модификациях наблюдаются массовые однонаправленные изменения клеток однородного генотипа, находящихся в среде обитания [c.213]

Более того, клетки нервного гребня сохраняют способность реагировать на локальное окружение даже на очень поздних стадиях развития. В условиях изоляции в культуре отдельные клетки симпатических ганглиев новорожденного мышонка созревают в нейроны, синтезирующие норадреналин. Если же они растут по соседству с некоторыми типами клеток из других тканей (например, мьппечными), они дифференцируются в нейроны, синтезирующие ацетилхолин. При изменении условий культуры отдельные нейроны могут переключаться с одного фенотипа на другой, и в этом переходе есть фаза, когда клетка синтезирует одновременно оба нейромедиатора. Влияние других клеток на выбор нейронами нейромедиатора может осуществляться и без прямого межклеточного контакта. Синтез ацетилхолина в изолированных клетках ганглиев можно вызвать и просто с помощью феды, в которой росли клетки других тканей. Это позволяет предполагать, что такое переключение происходит под влиянием какого-то растворимого вещества, вьщеляемого в феду тканью-нндуктором. [c.125]

СХОДНЫХ клетодных фенотипов. Зти модуляции могут зависеть от ближних взаимодействий, вроде тех, которые определяют поведение клеток в процессе развития эмбриона, или же от других сигналов, таких как гормоны, выделяемые в кровоток. Например, печеночные клетки снижают или повышают синтез определенных ферментов (путем изменения уровня соответствующих мРНК) в зависимости от концентрации стероидного гормона гидрокортизона. Но коренные преобразования клеток-скажем, превращение печеночной клетки в нервную-вообще невозможны. [c.135]

Строго говоря, эволюционирует генотип, а естественный отбор и все изменения окружающей среды действуют только на фенотип. Чтобы стать объектом естественного отбора, однако, изменение фенотипа требует определенной уникальной последовательности изменений генотипа. И естественный отбор не будет эффективен до последнего изменения в этой последовательности. Одна цепочка ДНК животной клетки содержит около Ю нуклеотидов и легко посчитать, что вероятность случайного выбора определенной последовательности, выбора, например, десяти правильных мутаций ( правильных изменений генотипа) составляет около 10 . Случайное изменение в генотипе приводит в лучщем случае к изменению одного кодона, т. е. к изменению одной аминокислоты в одном белке. [c.135]

Представление о том, что и у микроорганизмов возможны скачкообразные изменения наследственных признаков-мутации,-утверждалось лишь с трудом. До разработки метода чистой культуры многие ученые (Нэгели, Цопф) думали, что у бактерий морфология и физиологические свойства чрезвьиайно изменчивы. Считалось, что большое число бактерий, встречающихся в природе, представляют собой разные стадии жизненного цикла небольшого количества видов (плеоморфизм). Возражая против этого на основании результатов, полученных с помощью усовершенствованных методов и чистых культур, другие ученые выступили в пользу теории мономорфизма, согласно которой бактерии можно различать и классифицировать, исходя из постоянства их морфологических и физиологических признаков. Необходимо было научиться различать и у бактерий генотип и фенотип. Генотипом называют совокупность наследственных задатков клетки ему противопоставляют фенотип-совокупность наблюдаемых признаков. Фенотипическое проявление одного и того же генотипа может быть различным в зависимости от условий среды. [c.439]

Молчащие мутации. Если под мутацией в традиционном смысле понимают внезапное изменение признака, т. е. изменение генотипа, проявляющееся в фенотипе, то на молекулярном уровне любое стабильное наследуемое изменение ДНК рассматривают как мутацию. Однако ввиду вырожденности генетического кода понятно, что не всякая мутация такого рода будет проявляться в фенотипе. Во многих триплетах изме- нение третьего основания остается без последствий ( молчапще мутации). Даже замена первого или второго основания триплета не всегда приводит к серьезным последствиям. Хотя структуры высшего порядка (третичная и четвертичная) определяются первичной структурой белка (т.е. последовательностью аминокислот), разные аминокислоты играют в этой структуре не одинаково важную роль. Например, мутация АиС->ОиС ведет к замене изолейцина валином, т.е. к замене одной липофильной группы на другую. Однако мутация Сии- ССи приведет к замене лейцина пролином, и последствием такой замены будет отклонение от нормальной пространственной конфигурадии полипептидной цепи, что может сильно изменить структуру высшего порядка. Из этого понятно, что различные мутации в одном и том же структурном гене определенного фермента могут по-разному сказываться на его активности возможны любые изменения-от едва заметного снижения каталитического действия до полной инактивации. [c.442]

Проявление признаков. Уже возможность фотореактивации после УФ-облучения указывает на то, что первичный эффект при воздействии мутагенного фактора не обязательно ведет к истинной мутации. Включение бромурацила в цепь ДНК или димеризация тимина представляет собой лишь премутацию димеризация тимина-процесс обратимый, и в случае фотореактивации дело не доходит до возникновения мутанта. Только при последующей редупликации премутировавшей цепи ДНК первичное повреждение становится стабильным и в дальнейшем передается потомству как новый элемент генотипа. Такая закрепившаяся мутация может исчезнуть только в результате обратной мутации. Проявление мутации в фенотипе связано с рядом последовательных процессов, которые требуют определенного времени или нескольких клеточных делений. Новый фенотип проявится лишь тогда, когда измененный ген начнет функционировать. Этапы, необходимые для реализации нового фенотипа, различны для разных клеток и разных типов мутаций. [c.447]

Запаздывающее проявление мутаций. Если в гаплоидной клетке произойдет реверсия, превращающая ауксотрофную мутантную клетку в прототрофную, то такая обратная мутация сразу проявится в феноти пе. Восстановление способности вырабатывать определенный фермент можно в надлежащих условиях тотчас же распознать. Иначе обстоит дело с мутациями, приводящими, наоборот, к ауксотрофному состоянию, например к утрате способности синтезировать определенную аминокислоту. Такие мутации удается распознать лишь по прошествии периода, включающего несколько клеточных генераций. Запаздывающее проявление объясняется в данном случае тем, что, хотя мутация и делает невозможным синтез необходимого фермента, еще продолжает какое-то время действовать фермент, синтезированный ранее. Новый признак проявится лишь тогда, когда в результате клеточных делений произойдет достаточное разбавление этого фермента. С запаздывающим изменением фенотипа приходится также считаться при выявлении фагоустойчивых бактерий. Если фагочувствительные бактерии приобретают устойчивость в результате мутации, ведущей к утрате способности синтезировать особое рецепторное вещество, то эта устойчивость выявится лишь тогда, когда в результате ряда клеточных делений это вещество будет в достаточной мере разбавлено. [c.448]

Это заключение особенно хорощо поясняет следующий часто цитируемый пример. Если определенную разновидность Primula sinensis с красными цветками перенести в оранжерею и выращивать при высокой температуре (30—35°) и больщой влажности, то по прошествии некоторого времени вновь расцветающие цветки приобретают белую окраску. Следовательно, фенотип в новых условиях изменился, хотя генотип остался неизмененным. Последнее становится очевидным, если то же самое растение вновь перенести в условия низких температур (15—20°), где оно вновь начинает давать красные цветки. Об отсутствии наследственных изменений при переносе растения из одних температурных условий в другие свидетельствует также и то, что семена от белых и красных цветков одинаково развиваются в растения, образующие красные цветки при низкой температуре и белые цветки при высокой температуре. Из этого следует, что наследуется не признак белых или красных цветков, а определенный характер реакции на внешние условия. [c.75]

Частоты отдельных аллелей в генофонде позволяют вычислить генетические изменения в данной популяции и определить частоту генотипов. Поскольку генотип данного организма — главный фактор, определяющий его фенотип, вычисление частоты генотипа используют для предсказания возможных результатов тех или иных скрешиваний. Это имеет важное практическое значение для сельского хозяйства и медицины. [c.314]

Полученные таким образом мутанты Е. oli сами оказываются малоустойчивыми и легко мутируют возвратно (дают ревертанты) с вероятностями огромными по сравнению с обычно наблюдаемыми. Интересно, что это свойство сохраняется во многих последующих поколениях бактерий, выращенных на нормальной среде, т. е. когда бромурацил давно исчез из ДНК, а остались лишь его генетические последствия. Кроме того, присутствие бромурацила в ДНК клеток вызывает немедленные и притом наследуемые изменения в фенотипе клетки, а именно увеличение длины, повьпиен-ную чувствительность (в 10 раз) к ультрафиолетовому свету и др. [c.250]

В названных экспериментах мы действуем химическим агентом непосредственно на ДНК и РНК в растворе, затем устраняем мутагенный фактор и вводим нуклеиновую кислоту в организм с целью наблюдать изменение фенотипа. Мутагенез in vitro, несомненно, очень интересен для будущих исследований. Сейчас же почти все данные получены с помощью мутагенеза in vivo, который и рассмотрим детальнее. [c.394]

Явление протекает различно в зависимости от того, произошли ли оба разрыва, участвующие в структурном изменении в эухроматиновых районах. хромосом, или один из них произошел в гетерохроматине. В последнем случае структурное изменение сводится к тому, что зухроматиновый район присоединяется к гетерохроматиновому. При этом эффект положения сказывается на генах, локализованных в эухроиатине и находящихся на расстоянии до 20 дисков от места разрыва. Эффект может проявиться в форме нестойкой мутации, в результате которой получается мозаичный фенотип благодаря тому, что [c.112]

Несколько лет назад было высказано предположение, что рецессивная летальная мутация, подобно видимой генной мутации, представляет собой изменение внутри гена, которое или дает аллеломорф, вызывающий летальный эффект, или нарушает способность гена к самовоспроизведению, вследствие чего ген теряется. На этом осноезнии была создана картина, объясняющая основные экспериментальные данные индуцированных и спонтанных мутаций. Воззрение, что летали в основном сходны с видимыми генными мутациями, находит поддержку в том, что многие летали возникали в локусах хромосом для которых известны аллеломорсэы, дающие эффект видимых мутаций. Так, если известно, что самка дрозофилы несет в одной Х-хромосом дикого типа, а в другой Х-хромосоме находится рецессивный аллеломорф гена белых глаз, и если при этом муха фенотипически белоглазая, то можно сделать вывод, что леталь затрагивает локус белых глаз. Но многие другие летали не связаны с определенными известными локусами, откуда можно сделать вывод, что либо для этих генов, помимо аллелей дикого типа, нет других жизнеспособных аллеломорфов, либо что эти аллеломорфы не дают фенотипов, которые можно отличить при просмотре мух. [c.124]

ОДИН И тот же фенотип возникает при мутациях в разных локу-сах В первом случае мутации аллельны, во втором — неал-лельны. Ответы могут быть различными. Так, все обнаруженные до сих пор спельтоидные мутанты пшеницы связаны с изменением определенного локуса Q, расположенного в хромосоме 5Л. [c.124]

Хромосомные мутации могут быть результатом изменения числа хромосом или их структуры. Некоторые типы хромосомных мутаций изменяют действие нескольких генов и оказывают на фенотип гораздо более глубокое воздействие, чем генные мутации. Изменения числа хромосом обычно происходят в результате ощибок при мейозе, но они возможны и при нарущениях митоза. Эти изменения выражаются либо в анэу-плоидии — утрате или добавлении отдельных хромосом, либо в эуплоидии (полиплоидии) — добавлении целых гаплоидных наборов хромосом. [c.210]

Внезапные спонтанные изменения фенотипа, которые не связаны с хромосомными аберрациями (что подтверждается данными микроскопических исследований), можно объяснить только изменениями в структуре отдельных генов. Генная или точковая мутация (поскольку она относится к определенному генному локусу) — результат изменения нуклеотидной последовательности молекулы ДНК в определенном участке хромосомы. Такое изменение последовательности оснований в одном гене воспроизводится при транскрипции мРНК и может привести к изменению последовательности аминокислот в полипептидной цепи, образующейся в результате трансляции на рибосомах. [c.213]

Эффекты генных мутаций чрезвычайно разнообразны. Большая часть мелких генных мутаций фенотипически не проявляется, поскольку они рецессивны, однако известен ряд случаев, когда изменение всего лишь одного основания в генетическом коде оказывает глубокое влияние на фенотип. Одним из примеров служит серповидноклеточная анемия — заболевание, вызываемое у человека заменой одного основания в одном из генов, ответственных за синтез гемоглобина. Более подробно это заболевание и его причины описаны в разд. 25.7.2. [c.213]

Однако Ламарк был прав, подчеркивая роль условий среды в возникновении фенотипических изменений у данной особи. Например, занятия физкультурой увеличивают объем мышц, но эти приобретенные признаки затрагивают фенотип и не являются генетическими не оказывая влияния на генотип, они не могут передаваться потомкам. Для того чтобы доказать это, Вейсман на протяжении многих последовательных поколений мышей отрезал им хвосты. По теории Ламарка вынужденное неупотребление хвостов должно бьшо бы привести к их укорочению у потомков, однако этого не произошло. Вейсман постулировал, что признаки, приобретенные сомой (телом) и изменяюш ие фенотип, не оказывают прямого воздействия на половые клетки (гаметы), с помошью которых признаки передаются следуюшему поколению [c.281]

Это, вероятно, самая редкая форма отбора, но она может играть очень важную роль в возникновении эволюционных изменений. Колебания условий в данной среде, связанные, например, со сменой времен года и климатическими факторами, могут благоприятствовать наличию в данной популяции не одного, а двух или нескольких фенотипов. Давления отбора, действующие в самой популяции, могут привести к отклонению фенотипов от среднего для данной популяции к обоим крайним типам. В результате популяция окажется разделенной на две субпопуляции. Если поток генов между этими двумя субпопуляциями нарушится, то каждая из них может дать начало новому виду. В некоторьк случаях такая форма отбора приводит к появлению в одной популяции нескольких различных фенотипов, или к полиморфизму (от греч. ро1утогр1ю8 — многообразный), который будет рассмотрен в разд. [c.323]

Интенсивность давления отбора в данной популяции варьирует в пространстве и во времени, что может быть связано с изменениями внешних или внутренних факторов. К внешним факторам относятся, в частности, увеличение численности хищников или патогенных организмов и конкуренция с другими видами (межвидовая конкуренция) за пищу и места для размножения (у животньк) или за свет, воду и минеральные вещества (у растений). Изменения климата или состояния местообитания могут привести к созданию новьк давлений отбора. Внутренние факторы, например быстрое повышение численности популяции, нередко приводят к усилению конкуренции за ресурсы (внутривидовая конкуренция). С увеличением популяции данного организма возрастает и численность его паразитов и хищников кроме того, в многочисленной популяции облегчается передача паразитов и болезней от одной особи к другой. Все эти факторы могут изменять не только интенсивность давления отбора, но и его направление. Отбор благоприятствует новым фенотипам (и генотипам), а плохо адаптированные особи элиминируются. В первую очередь при этом устраняются особи, обладающие неадаптивными крайними фенотипами. [c.323]

На фоне расшифровки последовательностей нуклеотидов в геноме стало очевидным, что функционирует он как сложная система с множеством обратных связей, а не как простое считывание информации с цепочки бусинок-генов . И регуляторная иерархия весьма динамична, она может меняться при делении соматических и зародышевых клеток. Некоторые дополнительные механизмы, о которых ученые давно догадывались, приводят к наследственным стабильным изменениям экспрессии генов без изменения нуклеотидной последовательности в ДНК (их назвали эпигенетическими). Накопленные генетиками факты о межгенных взаимодействиях и их роли в происхождении болезней, в понимании корреляций между генотипом и фенотипом, позволяют совершенно по-новому оценить генетическую регуляцию функций. И этим будет занята генетика человека в будуш ем. [c.144]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология