Фосфолипаза ингибирование

Ингибирование связывания ТТХ протеазой может быть ускорено при обработке мембраны сначала фосфолипазой, а затем нейраминидазой. Очевидно, ТТХ-связывающий компонент встроен в липидную мембрану и окружен углеводами. [c.142]

Аналогичные результаты были получены и при исследовании функциональной активности АХЭ мембран эритроцитов, модифицированных фосфолипазой, в нативном состоянии и после УФ-облучения в дозе 3,0 кДж/м (рис. 41). Воздействие УФ-излучения в дозе 3,0 кДж/м на эритроцитарные мембраны, обработанные фосфолипазой В, приводит к практически полному ингибированию фермента. Следовательно, и в этом случае модификация липидной фазы мембран вызывает инактивацию АХЭ — эффект, противоположный изменениям активности белка, регистрируемым при облучении интактных мембран. [c.160]

Интересно, что если в экспериментах использовались животные, предварительно содержащиеся на диете, исключающей содержание витамина Е и селена, доля гидропероксидов липидов среди продуктов ПОЛ существенно увеличивается [241, 242]. Напротив, дополнительное введение в пищу селена, витамина Е или других антиоксидантов приводило почти к полному ингибированию перекисного окисления липидов [241, 242]. Гидропероксиды полиненасыщенных жирных кислот могут легко восстанавливаться в присутствии глутатионпероксидазы [243]. Однако продукты окисления фосфолипидов и других входящих в состав мембран липидов не являются субстратом данного фермента [244]. Для восстановления гидропероксидов фосфолипидов может быть предложен механизм, включающий их предварительный гидролиз и последующее восстановление пероксидов жирных кислот глутатионпероксидазой [245, 246]. Реализации такого механизма способствует то, что гидролиз окисленных фосфолипидов под действием фосфолипазы Аг происходит значительно быстрее, чем в случае неокисленных молекул [247—249]. Кроме того, фосфоли-паза А2 активируется продуктами свободнорадикального окисле- [c.32]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология