Гидропероксиды липидов

Следует подчеркнуть, что процесс пероксидного фотоокисления липидов (ПФОЛ) является двухквантовым и протекает по сложному механизму. Первая фотохимическая стадия его — генерация гидропероксидов в результате присоединения кислорода вторая стадия, не зависящая от присутствия кислорода, — фотолиз гидропероксидов до вторичных продуктов (альдегидов и кетонов), поглощающих УФ-излучение в диапазоне длин волн 260—280 нм. При воздействии видимого света и длинноволнового УФ-излучения процесс заканчивается в основном на стадии образования гидропероксидов, а при облучении липидных систем более коротковолновым светом (к 233 нм) накапливается большое количество вторичных продуктов. [c.128]

Сущность цепного процесса окисления состоит в чередовании двух реакций — образования пероксидного радикала липида КО д, а также гидропероксида КООН и нового радикала липида К [c.103]

Гидропероксид линолевой кислоты получали с помощью липоксигеназы, остальные гидропероксиды путем автоокисления соответствующих липидов, растворяли в изопропиловом спирте и 0,25 мл спиртового раствора добавляли к 5 мл 10 % (вес/объем) гомогената печени. [c.126]

Как уже отмечалось, в липидах рыб наблюдается большое количество полиненасыщенных жирных кислот, которые легко окисляются по двойным связям с образованием насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот. Поэтому при хранении рыб изменяется жирнокислотный состав, уменьшается относительное содержание полиненасыщенных жирных кислот и увеличивается юля насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот. Значительное содержание насыщенных жирных кислот (масляной, валериановой и др.) вызывает неприятный запах, что ухудшает качество рыбы. Образующиеся при окислении полиненасыщенных жирных кислот гидропероксиды реагируют с некоторыми фракциями белков, вызывая их денатурацию. [c.177]

Гидропероксиды, получающиеся при окислении непредельных кислот и других компонентов липидов, в смеси бензол - метанол (2 1) на фоне 0,2 М 11С1 имеют следующие полщэографические характуристики [56] [c.152]

Светозависимое перекисное окисление липидов, имеющее характер свободнорадикальной цепной реакции, является причиной повреждения мембран хлоропластов у растений. Окислительный процесс предотвращается каротиноидами, а-токоферолом. Действие антиоксидантов связано с обрывом цепной реакции, в результате чего образуются гидропероксид субстрата и обладающий низкой реакционной способностью свободный радикал ингибитора [Поберезкина и др., 1992]. Антиоксидантный эффект а-токо-ферола в мембранах усиливается аскорбатом. В присутствии аскор-бата а-токоферол может восстанавливать перекись липида до его исходной формы [Дмитриев, Верховский, 1990]. Таким образом, уровень ПОЛ в клетке находится под контролем высоко активной системы антиоксидантной защиты, куда входят низко- и высокомолекулярные соединения, роль которых в повышении резистентности живых организмов будет подробно рассмотрена ниже. [c.150]

Образование алкильных радикалов липидов и гидропероксидов [c.109]

К оптическим методам количественного анализа продуктов пероксидного окисления липидов относят целый ряд методов УФ-спектрофотометрию для обнаружения гидропероксидов, исследование уровня гидропероксидов с использованием тиоциа-ната аммония, определение промежуточных продуктов ПОЛ по реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой (ТБК-тест), диеновых конъюгатов ненасыш енных жирных кислот, флуоресцентный анализ шиффовых оснований — конечных продуктов ПОЛ и др. [c.246]

Установлено, что мономерная глутатионпероксидаза ингибирует фотосенсибилизированное окисление липидов теней эритроцитов, полностью восстанавливая гидропероксиды фосфолипидов и холестерина без их предварительного гидролиза. Классическая глутатионпероксидаза ингибировала этот процесс только в присутствии фосфолипазы Аз, при этом гидропероксиды холестерина не восстанавливались [246]. [c.44]

Супероксидный радикал, убисемихинон, нитроксид образуются в основном ферментативным путем и участвуют в нормальном метаболизме, тогда как высокоактивные и потому неселективные гидроксильные радикалы ведут к повреждению липидов и ДНК. Эти процессы приводят в атмосфере воздуха к образованию гидропероксидов липидов и нуклеиновых оснований. Лучевое поражение также вызывает развитие свободнорадикальных процессов автоокисления липидов (ПОЛ) [100]. [c.31]

Биамперометрическое титрование применяется в тех случаях, когда визуальное титрование невозможно для определения малых количеств пероксидных соединений мг-экв) в кинетических йсследованиях [54], при анализе гидропероксидов липидов [55], содержания кумилгидропероксида в хлорбензоле, определения пероксидного числа в продуктах окисления замещенных алициклических углеводородов [5б], а также при анализе малых количеств пероксида тетралила [57], димерных пероксидов из тетрагидроизохинолина [58], пероксидных производных 1-замещенных 1,2-дигидро— хинолина [53] (в окрашенных растворах), при определении пероксидных чисел масел [59]. Метод положен Б основу полуавтоматического прибора для анали-- за пероксидных соединений [5б]. [c.37]

Интересно, что если в экспериментах использовались животные, предварительно содержащиеся на диете, исключающей содержание витамина Е и селена, доля гидропероксидов липидов среди продуктов ПОЛ существенно увеличивается [241, 242]. Напротив, дополнительное введение в пищу селена, витамина Е или других антиоксидантов приводило почти к полному ингибированию перекисного окисления липидов [241, 242]. Гидропероксиды полиненасыщенных жирных кислот могут легко восстанавливаться в присутствии глутатионпероксидазы [243]. Однако продукты окисления фосфолипидов и других входящих в состав мембран липидов не являются субстратом данного фермента [244]. Для восстановления гидропероксидов фосфолипидов может быть предложен механизм, включающий их предварительный гидролиз и последующее восстановление пероксидов жирных кислот глутатионпероксидазой [245, 246]. Реализации такого механизма способствует то, что гидролиз окисленных фосфолипидов под действием фосфолипазы Аг происходит значительно быстрее, чем в случае неокисленных молекул [247—249]. Кроме того, фосфоли-паза А2 активируется продуктами свободнорадикального окисле- [c.32]

Витамин Е является универсальным протектором клеточных мембран от окислительного повреждения. Он занимает такое положение в мембране, которое препятствует контакту кислорода с ненасыщенными липидами мембран (образование гидрофобных комплексов). Это защищает биомембраны от их перекиснои деструкции. Антиоксидантные свойства токоферола обусловлены также способностью подвижного гидроксила хроманового ядра его молекулы непосредственно взаимодействовать со свободными радикалами кислорода (О,, НО, НО,), свободнь ми радикала ми ненасыщенных жирных кислот (КО. ЯО,) и перекисями жирных кислот. Мембраностабилизируюшее действие витамина проявляется и в его свойстве предохранять от окисления 5Н-фуп пы мембранных белков. Его антиоксидантное действие заключается также в способности защищать от окисления двойные связи молекулах каротина и витамина А. Витамин Е (совместно с ас-корбатом) способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы, тем самым он активизирует ферментативную антиоксидантную защиту (глутатионпероксидаза обезвреживает гидропероксиды липидов). [c.68]

В конце 1970-х годов появился метод фотодинамической терапии (ФДТ) раковых опухолей. В его основе заложено свойство раковой клетки концентрировать некоторые красители-сенсибилизаторы, которые при кратковременном облучении низкоэнергетическим лазером переходят в возбужденное состояние и реагируют с клеточными субстратами (например, холестерином, ненасыщенными липидами, гетероароматическими аминокислотами), образуя из них свободные радикалы. Их последующее окисление кислородом в опухолевых тканях (чере5 образование пероксидных радикалов, гидропероксидов и их расщепление до токсических производных) приводит к гибели раковой клетки без затрагивания здоровых клеток организма. [c.100]

Около двадцати лет назад было показано, что в цитоплазме печени и эритроцитах крыс присутствует глутатион-зависимый белковый фактор, ингибирующий перекисное окисление липидов, даже в отсутствие фосфолипазы Аз [322, 323]. Первоначально его связывали с цитоплазматической глутатионтрансферазой. Однако оказалось, что, подобно селен-содержащей глутатионперокси-дазе, цитоплазматический селен-независимый фермент ингибирует перекисное окисление липидов только при наличии условий для гидролиза липидов и высвобождения гидропероксидов ненасыщенных жирных кислот из мембран [245, 324]. В последующих исследованиях было показано присутствие в цитоплазме клеток печени [244, 250, 255, 256], сердца [251] и мозга [252] белка, способного эффективно восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов без их предварительного гидролиза. Выделенный из сердца свиней белок, названный глутатионпероксидазой гидропероксидов фосфолипидов, оказался мономером с молекулярной массой 23 кДа [253]. Фермент содержал один атом селена на молекулу белка и катализировал восстановление гидропероксидов водорода, линолевой кислоты и фосфатидилхолина в присутствии восстановленного глутатиона, с константами скоростей реакции второго порядка, равными соответственно 1,8 10 мМ мин [c.43]

Исходя из наличия двух режимов пероксидного окисления липидов в зависимости от концентрации ионов железа (П), разработана [19] методика количественного пределения гидропероксидов из ненасьш1енных жирных кислот по интенсивности ХЛ. [c.251]

Таким образом, в процесс вовлекаются все новые молекулы липида (RH) и кислорода, при этом накапливаются гидропероксиды, а число радикалов R и RO g не изменяется в соответствии с принципом неуничтожимости свободной валентности. [c.104]

К активным формам кислорода, кроме 0 , Н О , ОН, относятся также синглетный молекулярный кислород Ю2, пергидроксильный радикал НО, гипогалоиды, пероксидный радикал R0 , алкоксильный радикал КО. Они могут генерироваться в разнообразных ферментативных и неферментативных реакциях во всех частях клетки. Наибольший вклад в их образование вносит дыхательная цепь митохондрий, а также система цитохрома локализованная в эндоплазматической сети. АФК возникают как спонтанно, так и ферментативно (например, с участием КАВРН-оксидазы дыхательного взрыва в плазматической мембране и ксантиноксидазы в гиалоплазме). Они вызывают образование органических гидропероксидов КООН при взаимодействии с биологическими молекулами (ДНК, белками, липидами). Совокупность реакций, индуцируемых АФК и приводящих к формированию гидропероксидов и затем вторичных окисленных продуктов (спиртов, альдегидов, эпоксидов), называют оксидативной модификацией молекул. [c.107]

В этой схеме RH, ROOH, ROO , InH и In обозначают соответственно окисляющийся липид, его гидропероксид, пероксидный свободный радикал липида, антиоксидант и свободный радикал антиоксиданта Р , Рд, Ра — некоторые продукты реакций Ц и др. — константы скоростей реакций. Реакции (а) и (е) — фотохимические, реакции (б)—(д) — темновые. Реакция (а) носит название реакции фотоинициирования, если ROOH — предсуще- [c.127]

Гидратация бислоя зависит от присутствия заряженных фосфолипидов, так что она может меняться, например, при действии ли-пидпереносящих белков. Однако наиболее сильно гидратация бислоя изменяется при индукции перекисного окисления (Владимиров и др., 1983). Образующиеся в качестве промежуточных продуктов гидропероксиды являются высокогидрофильными веществами, они эффективно разрыхляют бислой, увеличивая доступность гидрофобных доменов для воды. Именно по этим причинам пере-кисное окисление липидов имеет такое разрушительное влияние на мембранные структуры (Каган, Орлов, 1986) (подробнее см. разд. VIII). [c.35]

При рассмотрении роли галоалкилирования и перекисного окисления липидов в патогенетических эффектах галогензамещенных углеводородов следует учитывать, что в нормальном организме только незначительная часть образующихся пероксидов липидов вовлекается в процессы радикального разрушения до альдегидов и других токсичных низкомолекулярных продуктов [239]. Основное количество гидропероксидов быстро восстанавли- [c.31]

В настоящее время защитную роль глутатионпероксидазы рассматривают в двух аспектах. Во-первых, фермент способен восстанавливать пероксид водорода, предотвращая его вовлечение в реакцию Фентона и ингибируя свободнорадикальные процессы на стадии инициирования. Во-вторых, восстанавливая гидропероксиды полиненасыщенных жирных кислот, глутатионпероксидаза блокирует свободнорадикальные процессы на стадии разветвления цепи [297]. Так как классическая глутатионпероксидаза не способна восстанавливать гидропероксиды жирных кислот, входящих в состав липидов биологических мембран, то для реализации ее защитного действия необходимо участие фосфолипазы Аз, катализирующей предварительный гидролиз фосфолипидов [245, 246]. Протеканию этой реакции способствует то обстоятельство, что окисленные жирные кислоты отщепляются фосфолипазой А2 значительно быстрее, чем неокисленные [247-249]. Кроме того, фосфолипаза Аз активируется продуктами свободнорадикального окисления [249]. Наиболее эффективно гидролизуются фосфолипазой Аз фосфатидилэтаноламин и фос-фатидилхолин [249], являющиеся основными субстратами реакций перекисного окисления липидов в биологических мембранах, [c.41]

Тем не менее даже в гетерогенных системах константа скорости реакции (1.29) значительно превышает константу скорости реакции (1.30) (k o = 36 М с" [40]). Поэтому токоферолы эффективно ингибируют перекисное окисление липидов в модельных системах [52, 332, 333, 340, 341]. В случае использования липосом из линоленовой кислоты торможение окисления выявлено при соотношении а-токоферола и субстрата 1 1500—2000 [340]. Так и константа скорости реакции взаимодействия токоферолов с радикалами гидропероксидов, их антиокислительная активность, уменьшается в ряду а, (3, у, 6, токол [332, 333]. Реакция (1.29) может рассматриваться как практически необратимая, так как показано, что константа скорости обратной реакции, т. е. взаимодействия гидропероксида трет-бутила с радикалом а-токофе-рола, равна всего 3,65 10 М с [342]. а-Токоферол также прямо не взаимодействует с гидропероксидами [343]. [c.47]

Антирадикальная активность флавоноидов в условиях ферментативного окисления микросомальных липидов. Одним из наиболее распространенных биологических объектов при исследовании антиокислительных свойств природных и синтетических химических соединений являются мембраны эндоплазматического ретикулума клеток печени (микросомальная фракция) [5, 109—111]. В настоящее время известны два механизма вовлечения микросомальных ферментов в процессы инициирования перекисного окисления липидов. Один из них реализуется на уровне НАДФН-цитохром Р-450 редуктазы и, по-видимому, включает перенос электронов от НАДФН к комплексу, способному внедрять активированный кислород в молекулы полиненасыщенных жирных кислот и разрушать образующиеся гидропероксиды [c.116]

Можно сделать вывод, что кверцетин является эффективной ловушкой радикалов липидов. Рутин в присутствии тех же концентраций гидропероксида линолевой кислоты и цитохрома с практически не окисляется, что свидетельствует о незначительной антира- дикальной активности рутина в отношении алкилперекисных и алкоксильных радикалов. По-видимому, в этом заключается причина низкой антиоксидантной активности рутина в условиях микросомального окисления. В свою очередь, незначительная антирадикальная активность рутина по сравнению с кверцетином в отношении липидных перекисных и алкоксильных ради- [c.119]

МИ И МПО В ответ на проникновение бактериальной или другой инфекцией. В печени, где формируются предпгественники ЛПНП — липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), существует потенциальная возможность окисления липидов еще до включения их в состав липопротеидов. Она обусловлена тем обстоятельством, что биотрансформация некоторых ксенобиотиков (галогензамещенные углеводороды, спирты) в системе микросомального окисления гепатоцитов приводит к образованию радикальных метаболитов и продукции активных форм кислорода в непосредственной близости от участков эндоплазматического ретикулума, где синтезируются липиды и формируются липопротеиды. Наиболее атерогенными первичными продуктами окисления липидов являются, по-видимому, гидропероксиды полиненасыщенных эфиров холестерола. Этот вывод вытекает из экспериментальных данных, характеризующих устойчивость гидропероксидов свободных ненасыщенных жирных кислот и жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов, триацилглицеринов и эфиров холестерола в гомогенате печени (табл. 2.12). [c.125]

Окисление липидов может происходить и вне организма, например при кулинарной обработке мясных продуктов и особенно при жарке. Пищевые липиды после эмульгации и всасывания в тонком кишечнике поступают в энтероциты, где формируются хиломикроны, с помощью которых липиды через лимфатическую и кровеносную системы разносятся к местам потребления. Часть из них, в том числе жирные кислоты и холестерол, поступают в печень. В процессе всасывания большая часть липопероксидов, в первую очередь гидропероксиды свободных жирных кислот и полиненасыщенных ацилов фосфолипидов, детоксицируется (восстанавливаются) присутствующими в слизистой тонкого кишечника 08Н-зависимыми пероксидазами [137]. Тем не менее показано, что включение в диету здоровых людей сильно окисленного кукурузного масла приводило к значительному увеличению содержания окисленных липидов в хиломикронах [138]. Пока неясно, является ли предварительный липолиз эфиров холестерола необходимым условием их диффузии в энтероциты и последующего транспорта в составе хиломикронов в печень. Но если при [c.126]

Витамин Е взаимодействует с пероксидными радикалами липидов, восстанавливает их в гидропероксиды, превращаясь в токоферолхинон, экскретируемый почками. Таким образом, токоферол ингибирует процесс образования перекисей липидов в клеточных мембранах, сохраняя тем самым их целостность и функциональную активность. Витамин Е включается в биологические мембраны и образует в них комплекс с селеном и полиненасыщенными жирными кислотами, преимущественно арахидоновой. Сохраняя жирные кислоты в мембранах тромбоцитов, витамин Е препятствует образованию эндоперекисей (предшественников простаглан-динов) и поэтому оказывает антиагрегантное действие. [c.292]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология