Лизин регуляция биосинтеза

Рис. 106. Регуляция биосинтеза лизина у бактерий

Однако аминоадипиновый путь биосинтеза лизина не имеет места у промышленных продуцентов лизина, вернее у подавляющего большинства продуцентов лизина. Схема регуляции и биосинтеза лизина представлена ниже. [c.130]

ДИАМИНОПИМЕЛИНОВЫЙ ПУТЬ БИОСИНТЕЗА ЛИЗИНА И ОСОБЕННОСТИ ЕГО РЕГУЛЯЦИИ У ГЛУТАМАТСИНТЕЗИРУЮЩИХ БАКТЕРИЙ [c.154]

При сопоставлении системы регуляции биосинтеза лизина по диаминопимелиновому пути у различных бактерий видно (рис. 106), что они неодинаковы. В случае [c.372]

L-треонин синтезируется по той же схеме, что и лизин. Селекционная работа по выделению продуцентов треонина проводится со штаммами, относимыми к двум семействам — коринебактерий и энтеробактерий. Системы контроля биосинтеза аминокислот у этих микроорганизмов принципиально различны. У коринебактерий, как это показано на схеме 2, регуляция осуществляется по принципу согласованного ингибирования, а это значит, что недостаточность по изолейцину, метионину или лизину не может вызвать сверхсинтеза треонина, так как он ингибирует ГД, предотвращая этим свой сверхсинтез. [c.26]

Регуляция биосинтеза L-лизина по аминоадипиновому пути изучена сравнительно мало, но все же известно, что [c.370]

Подобно лизину триптофан образуется в ходе разветвленного метаболического пути, поэтому для его производства используют ауксотрофных мутантов, у которых блокированы реакции, ведущие к синтезу фенилаланина и тирозина. Однако при выращивании мутантных щтаммов в среде с минимальной концентрацией этих аминокислот, не вызывающей регуляторных эффектов, избыточное накопление триптофана в среде не наблюдается, что объясняется особенностью процессов регуляции биосинтеза триптофана у микроорганизмов. [c.48]

Основные исследовапия по регуляции биосинтеза аминокислот аспарагинового семейства выполнены па мутантных штаммах М. glutami us и В. flavum, широко использующихся при промышленном получении лизина и других аминокислот. Установлен целый ряд специфических особен-постей, существенно отличающих эту группу от других бактерий, в частности, от классического объекта генетических и биохимических исследований Е. соИ, гомосериновые мутанты которого не способны к сверхсинтезу лизина. [c.155]

Очевидно, что у рассмотренных выше бактерий регуляция биосинтеза L-лизина, L-метионина, L-треонина к L-изолейцина осуществляется с помощью механизмов, отличных от тех, которые функционируют у Е. соИ К 12. Важное общее правило состоит в том, что хотя стадии метаболических путей у разных организмов неизменны, регуляция этих путей может значительно варьировать не только от организма к организму, но у некоторых млекопитающих от одного типа клеток к другому. Аспартаткиназная система иллюстрирует различные регуляторные механизмы, которые несомненно возникли намного позже, чем сами метаболические пути. [c.24]

На основе имеющейся информации по регуляции биосинтеза лизина делается попытка построения математической модели биосинтеза лизина (Музыченко и др., 1973 Савенков и др., 1973). [c.170]

Регуляция биосинтеза L-лизина, L-метионина, L-треонина и L-изолейцина [c.15]

Известно, что синтез аминокислот в клетке ведется очень экономно и целенаправленно, под контролем специальных регулирующих систем. Регуляторный контроль обычно осуществляется по принципу обратной связи на уровне начального фермента или ферментов данного специфического пути образования метаболита. В случае значительного повышения уровня конечного продукта (в данном случае L-лизина) включается механизм регуляции и один из ферментов в цепи последовательных превращений блокируется, синтез прекращается. Цель этого регулирования — предотвратить избыточное образование и накопление данного метаболита, потребность в котором организма в настоящий момент полностью удовлетворяется. Но такая безупречная логика синтеза существует лишь у микроорганизмов, не имеющих нарушений и дефектов в этом механизме. В природных условиях такие нарушения достаточно редки, но они все же встречаются. Например, найдено немало природных микроорганизмов, обладающих способностью к сверхсинтезу глутаминовой кислоты, аланина, валина. В то же время таких продуцентов по лизину, гомосерину, треонину и некоторым другим аминокислотам в природных условиях найдено не было. Для получения промышленных продуцентов пришлось пойти по пути получения мутантов, имеющих генетический дефект регуляторного контроля процесса биосинтеза этих аминокислот. [c.369]

При изучении механизмов регуляции образования целевых продуктов преимущественное внимание обычно обращают на конечные этапы биосинтеза, как это было показано выше на примере лизина. Но важно знать и весь путь биосинтеза с точки зрения оценки ферментативной активности всех реально функционирующих систем. Интерес может представлять соотношение количеств глюкозы, включающихся в обмен по фруктозобисфосфатному пути или через гексозомонофосфатный путь. Последний путь способен обеспечить процесс большим количеством восстановленной формы никотинамиддинуклеотид (фосфат) а, а также синтез продуктов, образуюндихся через шикимовую кислоту. [c.346]

Как видно из рис. 2.5, путь биосинтеза L-изолейцина из L-треонина относительно прост. Выше этот путь рассматривался как независимый, на самом же деле он представляет собой ветвь более сложного пути, который приводит к синтезу четырех аминокислот L-лизина, L-метионина, L-треонина и L-изолейцина из общего предшественника — L-аспарагиновой кислоты. Это существенно усложняет регуляцию метаболических процессов. Так, если фермент, функционирующий на первой стадии пути (в данном случае аспартатки-наза), эффективно ингибируется одной из четырех аминокислот, являющихся конечными продуктами, то поступление промежуточных соединений для синтеза [c.15]

Смотреть страницы где упоминается термин Лизин регуляция биосинтеза: [c.27] [c.150] [c.153] [c.154] [c.156] [c.165] [c.150] [c.27] [c.136] [c.408] [c.492] [c.61] [c.242] [c.103] [c.163] [c.223] [c.345] [c.23] [c.75] [c.174] [c.62] [c.17] [c.106] [c.301] [c.345]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология