Декарбоксилирование в процессах биосинтеза

Важнейшими продуктами метаболизма в нейронах являются катехоламины, к которым относятся три близких по структуре производных тирозина дофамин, норадреналин и адреналин. Дофамин и норадреналин служат нейромедиаторами. У многих беспозвоночных важную роль играет также октопамин [61], синтезирующийся из тирамина (рис. 16-8). Обратите внимание на взаимосвязь предшественник — продукт в ряду дофамин, норадреналин, адреналин. Путь биосинтеза этих нейромедиаторов включает реакции декарбоксилирования и гидроксилирования— типы реакций, имеющих место при образовании других медиаторов. Наиболее важным процессом, завершающим действие выделившихся катехоламиновых медиаторов, является обратное поглощение их нейро- [c.335]

Стартовой реакцией биосинтеза жирных кислот считается (и это вполне надежно доказано) образование так называемого активного ацетата из пировиноградной кислоты и кофермента А. Суммарное уравнение реакции включает нуклеофильную атаку тиольной группой углерода карбонильной функции и декарбоксилирование пиру-ватного фрагмента с сопутствующими окислительно-восстановительными процессами (схема 5.4.1). [c.131]

Эти гормоны по строению напоминают аминокислоту тирозин, от которого они отличаются наличием дополнительных ОН-групп в кольце и у 3-углеродного атома боковой цепи и отсутствием карбоксильной группы. Действительно, получены экспериментальные доказательства, что предшественником гормонов мозгового вещества надпочечников является тирозин, подвергающийся в процессе обмена реакциям гидроксилирования, декарбоксилирования и метилирования с участием соответствующих ферментов (см. главу 12). Биосинтез катехоламинов (адреналин и норадреналин) может быть представлен в виде следующей упрощенной схемы [c.273]

Реакционноспособным участком молекулы КоА в биохимических реакциях является 8Н-группа, поэтому принято сокращенное обозначение КоА в виде 8Н-КоА. О важнейшем значении КоА в обмене веществ (как будет показано далее—см. главы 9—11) свидетельствуют обязательное непосредственное участие его в основных биохимических процессах, окисление и биосинтез высших жирных кислот, окислительное декарбоксилирование а-кетокислот (пируват, а-кетоглутарат), биосинтез нейтральных жиров, фосфолипидов, стероидных гормонов, гема гемоглобина, ацетилхолина, гиппуровой кислоты и др. [c.237]

Никотиновая кислота является жизненно важной структурой для многих живых организмов. Некоторые из них способны синтезировать ее из аминокислоты триптофана. Биосинтез никотиновой кислоты — многостадийный процесс, основные этапы которого заключаются в следующем из триптофана образуется кинуренин, затем, после ряда промежуточных стадий, хинолиновая кислота, декарбоксилирование которой приводит к образованию никотиновой кислоты [c.115]

Простые алкиламины — от метиламина до высших аминов — обычные ингредиенты морских водорослей, простейших и беспозвоночных. Встречаются они также в грибах, лишайниках и цветковых растениях. Их биосинтез осуществляется по двум биохимическим реакциям декарбоксилирование аминокислот (реакция а) и аминирование альдегидов, возникающих в результате процесса в (разд. 6.1). Аминокислоты с дополнительными функциональными группами дают полифункциональные амины. Дальнейшие биохимические превращения приводят к различным производным амидам, третичным основаниям, четвертичным аммониевым солям, N-оксидам и др. [c.428]

Система регуляции биохимических процессов является многоуровневой. Она начинает функционировать уже на уровне отдельных биополимеров, прежде всего ферментов и их комплексов. Очевидно, например, что соотношение альтернативных процессов (VIII.26) и (VIII.27) превращения пирувата - его восстановления до молочной кислоты или окислительного декарбоксилирования—зависит от того, в какой степени клетка обеспечена кислородом. В цепи биохимических процессов, приводящих к биосинтезу пиримидиновых нуклеотидов (см. 9.6), достаточно воздействовать на первый фермент цепи - аспартат карбамоилтрансферазу, чтобы повлиять на весь процесс образования конечных продуктов. Это осуществляется с помощью ЦТФ, который выступает в роли аллостерического ингибитора фермента и служит сигналом, сообщающим о достаточном количестве пиримидиновых нуклеотидов и целесообразности прекратить их дальнейшее производство. Эти простейшие типы регуляции, основанные на влиянии концентрации одного из субстратов на соотношение альтернативных путей превращения другого субстрата или на участии аллостерических эффектов, будут рассмотрены в 10.1. [c.420]

Структурным предшественником для синтеза жирных кислот является ацетил-КоА. Это соединение образуется в матриксе митохондрий преимущественно из пирувата, в результате реакции его окислительного декарбоксилирования, а также в процессе р-окисления жирных кислот. Следовательно, углеводородные цепи собираются в ходе последовательного присоединения двухуглеродных фрагментов в форме ацетил-КоА, т. е. биосинтез жирных кислот происходит по той же схеме, но в противоположном направлении по сравнению с р-окислением. [c.338]

Из Ь-метионина при взаимодействии его с АТР образуется 8-аденозилметионин ( активный метионин ) (рис. 31.22). Активированная 8-метильная группа может далее переноситься на целый ряд акцепторных соединений Ч При удалении метильной группы образуется 8-аденозилгомоцистеин. В результате гидролиза 8—С-связи образуются Ь-гомоцистеин и аденин. Г омоцистеин далее конденсируется с сери-ном, образуя цистатионин (рис. 31.23). При гидроли-тич ком расщеплении цистатионина образуются Ь-гомосерин и цистеин, так что суммарный процесс приводит к превращению гомоцистеина в гомосерин и серина в цистеин. Эти же две реакции участвуют в процессе биосинтеза цистеина из серина (см. гл. 29). Гомосерин превращается в а-кетобутират при участии гомосериндезаминазы (рис. 31.24). Затем происходит превращение а-кетобутирата в пропио-нил-СоА, оно осуществляется по обычному пути окислительного декарбоксилирования а-кетокислот (пирувата, а-кетоглутарата) с образованием ацил-СоА-производных. [c.335]

Основным строительным блоком для синтеза высших жирных кислот служит ацетил-S-KoA, который образуется в митохондриях в результате -окисления высших жирных кислот, а также при окислительном декарбоксилировании пирувата, возникающего из глюкозы.в процессе гликолиза. Как указывалось, основным участком биосинтеза высших жирных кислот является цитоплазма, куда и должен поступать ацетил-S-KoA. Однако митохондриальная мембрана непроницаема для ацетил-S-KoA, в связи с чем он должен подвергаться различным преобразованиям в транспортабельную форму, в которой может диффундировать через митохондриальную мембрану. Для этого в распоряжении клетки, по-видимому, имеется несколько возможностей, причем трудно сказать, какая из [c.346]

Пиридоксалевые ферменты принимают участие в реакциях переаминирования а-амино- и а-кетокислот (трансаминирование), в реакциях рацемизации и декарбоксилирования аминокислот, дезаминирования оксиаминокислот, десульфирования серусодержащих аминокислот и в ряде других процессов (например, в биосинтезах жирных кислот). [c.275]

Обратный процесс-биосинтез углеводов из жиров-для животных не характерен. У растений и микроорганизмов он протекает в глиоксилатном цикле. В последнем из образующегося в результате расщепления жирных к-т АцКоА синтезируется сукцинат, к-рый в результате р-ций окисления и декарбоксилирования превращ. в фосфоенолпируват. Далее из фосфоенолпирувата на амфиболич. участке пути гликолиза образуются углеводы. [c.315]

Результаты изучения включения радиоактивных глицина и ацетата, а также факт отщепления карбоксильной группы глицина в процессе биосинтеза гема позволили предположить [17], что при конденсации глицина с сукцинил-КоА (карбоксипропионил-КоА) образуется промежуточное соединение (Ю), декарбоксилирование которого приводит к 5-аминолевулиновой кислоте (АЛК) (1) (схема 3 эта реакция катализируется АЛК-синтетазой). Это предположение было подтверждено включением синтезированной химическим путем [5- С]АЛК в гем с высоким выходом, причем меченые атомы распределялись в геме точно так же, как при [c.636]

В последние годы в микробиологических исследованиях, а также в промышленности появился новый способ использования микроорганизмов. С помощью ферментов микроорганизмов представляется возможным изменить отдельные участки в молекулах органических веществ — происходит микробиологическая трансформация веществ. В отличие от процессов биосинтеза и брожения, в которых участвует большое количество ферментов, в микробиологической трансформации обычно работает один определенный фермент, катализирующий окисление, декарбоксилирование, метилирование или какую-либо другую реакцию. Чтобы провести трансформацию какого-либо вещества, вначале размножают культуру соответствующего микроорганизма до количества, равного 5—107о объема трансформируемого раствора. Раствор для трансформации вещества готовят, учитывая, что 1) в нем надо растворить максимально возможное количество трансформируемого вещества (обычно 10—25%) и 2) надо использовать минимальное количество необходимых для развития культуры питательных солей, притом в таком виде, чтобы не было затруднено химическое выделение вещества. Если трансформйруемое вещество не растворяется в воде, его предварительно растворяют в нейтральном органическом растворителе и затем, при интенсивном перемешивании, смешивают с основной средой. Трансформацию ведут в стерильных условиях при оптимуме pH, температуры и других условий. Длительность процесса обычно 1—2 сут. После микробиологической трансформации следует химическое выделение вещества из раствора. [c.208]

Декарбоксилаза диаминопимелиновой кислоты в отличие от лизиндекарбоксилазы и большинства других бактериальных аминокислотных декарбоксилаз имеет рН-оптимум в нейтральной зоне. Установлено, что ее коферментом служит пиридоксальфосфат. Роль декарбоксилазы диаминопимелиновой кислоты в процессе биосинтеза лизина рассматривается дальше (стр. 428). Реакция декарбоксилирования диаминопимелиновой кислоты уникальна в том отношении, что отщепляемая карбоксильная группа связана с асимметрическим центром, имеющим D-конфигурацию. Все прочие известные аминокислотные декарбоксилазы действуют на L-аминокислоты. В ранних работах упоминается о декарбоксилировании d-лизина [233, 243], но в настоящее время эта аминокислота известна как L-лизин. [c.209]

Биосинтез. липидов обсуждается в гл. XVI. Здесь нам хотелось бы остановиться только на следующих моментах. Ключевой промежуточный продукт всех этих реакций — ацетил-КоА (см. фиг. 102) — может синтезироваться, в сущности, лигпь двумя путями (см. фиг. 101) в реакции тиолитиче-ского расщепления ацетоацетил-КоА (образованного при окислении жирных кислот или определенных аминокислот) и в реакции окислительного декарбоксилирования пирувата. Оба процесса локализованы в митохондриях или их аналогах. В то же время биосинтез жирных кислот начинается с обязательной стадии карбоксилирования ацетил-КоА с образованием мало-пил-КоА, а эта реакция, так же как и все последующие стадии, катализируется, по-видимому, впемитохондриальным комплексом ферментов. Как это согласовать Диффундирует ли ацетил-КоА из митохондрий сам ио себе или же для его переноса необходим более сложный процесс, требующий энергии извне Недавние исследования показали, что, вероятно, справедливо второе предположение ацетил-КоА внутри частицы сначала превращается в цитрат путем конденсации с оксалоацетатом затем образованный таким путем цитрат выходит в цитоплазму, где снова расщепляется на ОА и ацетил-КоА под действием цитрат-лиазы, использующей АТФ (уравнение XIV. 1а). Количество этого фермента в сильной степени зависит от генетических факторов и от условий окрул ающей среды, например от питания кроме того, на него могут сильно влиять такие патологические состояния, как диабет или ожирение. Процесс синтеза жирных кислот в отличие от синтеза углеводов нуждается лишь в каталитических количествах ОА (или пирувата - - СО2) таким образом, четырехуглеродные дикарбоновые кислоты для него не нужны. [c.363]

Триптамин, 3-(2-аминоэтил)-индол, — представитель класса биологически важных аминов. Он был открыт как продукт бактериального декарбоксилирования триптофана. Известно, что процессы биосинтеза и обмена индолилал-киламинов, в том числе и триптамина, интенсивно происходят в центральной нервной системе и нарушение их ведет к глубоким изменениям в психической деятельности. [c.239]

Учитывая эту закономерность, мы решили затормозить превращение кислоты в культуре стрептомицета с помощью арсенита натрия (мышьяковистокислый натрий), который, как известно, специфически блокирует процесс окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты, и проследить дальнейший процесс биосинтеза хлортетрациклина. С повышением концентрации арсенита натрия образование антибиотика резко снижается (табл. 64). Вместе с тем повышение концентрации арсенита натрия тормозит и развитие стрептомицета. [c.296]

Вероятно, окислительное декарбоксилирование гексозы в пен-тозу по пентозофосфатному пути вообще свойственно растениям, а образовавшаяся в результате пентоза может превращаться в гексозу под воздействием других ферментов этого пути. Имеющиеся данные показывают, что пентоза не обязательно превращается в гексозу. Если данный путь является источником фонда субстратов, находящихся в динамическом равновесии, то промежуточные соединения могут быть удалены без нарушения всего процесса. Таким образом, пентозофосфатный путь может представлять собой не только путь окисления глюкозы, но и источник пентозы для синтеза нуклеиновых кислот, а также эритрозы для синтеза ароматических соединений. Другая важная функция этого пути может заключаться в образовании НАДФ-Нг, необходимого для восстановительного биосинтеза (см. стр. 97). [c.140]

В Предыдущей главе мы рассмотрели гликолитический путь, в ходе которого происходит превращение глюкозы в пируват. В аэробных условиях следующим этапом генерирования энергии из глюкозы является окислительное декарбоксилирование пирувата с образованием ацетил-СоА. Этот активированный ацетильный компонент далее полностью окисляется до GO2 в цикле трикарбоновых кислот, последовательности реакций, известных также как цикл лимонной кислоты, или цикл Кребса. Цикл трикарбоновых кислот представляет собою конечный общий путь окисления топливных молекул - аминокислот, жирных кислот и углеводов. Большинство топливных молекул вступают в этот цикл после превращения в ацетил-СоЛ. Цикл трикарбоновых кислот вьшол= няет еще одну функцию - поставляет промежуточные продукты для процессов биосинтеза. Реакции цикла трикарбоновых кислот происходят в митохондриях в противоположность реакциям гликолиза, которые протекают в цитозоле. [c.49]

Цикл трикарбоновых кислот представляет собою конечный общий путь для окисления топливных молекул. Он служит также источником строительных блоков для процессов биосинтеза. Большинство топливных молекул вступают в цикл в виде ацетил-СоА. Окислительное декарбоксилирование пирувата, приводящее к образованию аце-тил-СоА, является связующим звеном между гликолизом и циклом трикарбоновых кислот. Эта реакция и все реакции цикла протекают в митохондриях в отличие от гликолиза, который происходит в цитозоле. Цикл начинается с конденсации оксалоацетата (С4) и ацетил-СоА (С2) с образованием цитрата (С ), который изомеризуется в изоцитрат (С ). Окислительное декарбоксилирование изоцитрата дает а-оксоглута-рат (С5). Вторая молекула СО2 выделяется в следующей реакции, в которой а-оксоглутарат подвергается окислительному декарбоксилированию в сукцинил-СоА (С4). Тиоэфирная связь сукцинил-СоА в присутствии расщепляется с образованием сукцината и одновременным генерированием высокоэнергетической фосфатной связи в форме ОТР или АТР. Сукцинат окисляется в фумарат (С4), который затем гидратируется в малат (С4). Наконец, малат окисляется, приводя к регенерированию оксалоацетата (С4). Таким образом, два атома углерода поступают в цикл в виде ацетил-СоА и два атома углерода покидают цикл в виде СО2 при последовательных реакциях декарбоксилирования, катализируемых [c.67]

Связь между а-С-атомом и карбоксильной группой (но не связь между этим атомом и а-водородом) может быть разорвана (рис. 8-6, Л). Эта реакция, катализируемая декарбоксилазами аминокислот, также приводит к образованию хиноидного промежуточного соединения. Последовательность стадий заверщается присоединением протона в пункте отщепления карбоксила с последующим распадом шиффова основания. Декарбоксилирование аминокислот — процесс практически необратимый и часто является конечной стадией биосинтеза аминосое-динений. [c.218]

Часто бывает интересно сравнить два процесса удлинения цепи, обеспечивающих соединение двухуглеродных единиц. При биосинтезе жирной кислоты ацетильные единицы восстанавливаются и после конденсации образуют неразветвленную углеводородную цепь. В кетокислотном механизме удлинения цепи сначала происходит включение ацетильной единицы, за которым следует декарбоксилирование. Таким образом, на каждой такой стадии цепь удлиняется на один атом углерода. [c.487]

Наконец, в механизме (а) предусматривается окислительный процесс с участием р-водородного атома и пиррольной N—Н-связи, в результате которого образуется промежуточное основание Шнффа это основание вследствие своей электроноакцепторности способствует декарбоксилированию с образованием винильной группы. Этот механизм аналогичен некоторым реакциям биологического декарбоксилирования, катализируемым ферментами с пи-ридоксальфосфатной и тиамннпирофосфатной группировками. В настоящее время невозможно сделать выбор между этими тремя механизмами (см. схему 20), однако очевидно, что при биосинтезе гена в анаэробных организмах осуществление механизма (б),пред- [c.656]

При недостатке кислорода использование НАД-На для биосинтеза АТФ по пути окислительного фосфорилирования невозможно, и регенерация НАД, необходимого для процесса, из НАД-На происходит путем восстановления пировиноградной кислоты или продуктов ее превращения. Так, при гликолизе в работающей мышце пировиноградная кислота XI превращается в -молочную кислоту (реакция 13). При спиртовом брожении сначала происходит декарбоксилирование, а образующийся ацетальдегид пеоеходит затем в этанол (реакции 14—15). [c.369]

Объяснение ингибиторного действия фенолов на биосинтез индолов может и не ограничиваться высказанной гипотезой. Фенолы, как показал Рид (Reed, 1968), способны резко подавлять процесс декарбоксилирования триптофана. Среди таких сильных ингибиторов декарбоксилирования особенно выделяются производные кверцетина и кемпферола, а также хлорогеновая и кофейная кислоты. [c.82]

Как известно, в процессах переаминирования аминокислот принимает участие пиридокоальфосфат. В опытах с настаиванием лепестков розы было обнаружено значительное снижение включения фенилаланина в фенилэтиловый спирт (на 40—80% ) в присутствии гидроксиламина и изониазида, являющихся ингибиторами пиридоксалевых ферментов. Превращение фенилпировиноградной кислоты в -фенилэтиловый спирт протекает, по всей вероятности, через стадии декарбоксилирования и восстановления. Таким образом, путь биосинтеза -фенилэтилового спирта из фенилаланина можно представить в виде следующей схемы [c.164]

В процессе развития S. erythraea биосинтез антибиотика обусловлен бесперебойным течением окислительного декарбоксили-рования пировиноградной кислоты в уксусную. При торможении окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты подавляется окисление ацетальдегида (СН3СНО) в уксусную кислоту (СН3СООН), в результате чего биосинтез эритромицина почти полностью прекращается. [c.268]

Ацетил-СоА, являющийся строительным блоком для синтеза жирных кислот, образуется в митохондриях из углеводов в результате окисления пирувата. Однако ацетил-СоА не может свободно проникать во внемитохондриальный компартмент —главное место биосинтеза жирных кислот. Активности внемитохондриальной АТР-цитрат-лиазы и яблочного фермента при хорошем питании увеличиваются па,-раллельно активностям ферментов, участвующих в биосинтезе жирных кислот. В настоящее время полагают, что путь использования пирувата в процессе липогенеза проходит через стадию образования цитрата. Этот метаболический путь включает гликолиз, затем окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил-СоА в митохондриях и последующую реакцию конденсации с оксалоацетатом с образованием цитрата, который является компонентом цикла лимонной кислоты. Далее цитрат перемещается во внемитохондриальный компартмент, где АТР-цитрат-лиаза в присутствии СоА и АТР катализирует его расщепление на ацетил-СоА и оксалоацетат. Ацетил-СоА превращается в малонил-СоА (рис. [c.236]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология