Дефектный и неполноценный

Термины неполноценный вирус и дефектный вирус можно определить следующим образом вирусы, лишенные способности синтезировать функциональную репликазу (как, например, вирус-сателлит вируса некроза табака), можно обозначить как неполноценные, тогда как вирусы, неспособные осуществлять синтез только одного или нескольких структурных белков, можно назвать дефектными. Недавно был опубликован обзор [262], в котором рассматриваются различные формы вирусов. Однако четкого различия между этими двумя терминами там не проводится. [c.169]

Можно ли описать заболевание на молекулярном уровне Большим триумфом в этой области было выяснение молекулярных основ этиологии и патогенеза болезней, вызванных витаминной недостаточностью (часть шестая) и гормональными нарушениями (часть пятая). Это позволило предотвратить гибель многих миллионов людей от неполноценного питания и сделало возможным успешное лечение сотен тысяч больных с эндокринными расстройствами. Более того, современное развитие науки позволило синтезировать лекарства, которые облегчают течение ряда болезней. Так, например, ингибиторы карбоангидразы эффективны при лечении глаукомы и уремии, ингибитор ксантиноксидазы — прп подагре, ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот при лейкемии, предшественник определенного нейромедиатора — при паркинсонизме и т. д. В последнее время в результате детальных исследований удалось выявить у человека около 1500 нарушений метаболизма, имеющих генетическую природу. Более трети из них возникает из-за мутаций в определенном специфическом гене. Имеющиеся данные позволяют считать, что каждый из нас является носителем не менее чем полудюжины дефектных генов. Эта обширнейшая область человеческого самопознания начала развиваться лишь в последнее время. [c.22]

Более того, Phanuphak с соавт. экспериментально показали, что из лимфатических узлов животных с гипо-сенсибилизапией в дренирующий лимфатический проток мигрирует значительно больше антигенсвязывающих клеток, чем у сенсибилизированных мышей. Следовательно, гипосенсибилизация обусловлена не блокадой или уменьшением числа эффекторных клеток, а их функциональной неполноценностью. Такие дефектные, хотя и быстро размножающиеся, клетки не способны мигрировать в участок воздействия гаптеном при постановке кожного теста, а В-клетки — продуцировать антитела (рис. 13). [c.80]

Мутации часто приводят к появлению белков, неполноценных как по своим химическим свойствам, так и но функциональной активности. Как уже было отмечено, все до сих пор полученные штаммы ВТМ, мутантные по белку оболочки, менее стабильны, чем дикий тип. Многие из таких мутантов оказались настолько нестабильными, что вообще не удалось выделить мутантный вирус. Для нескольких дефектных штаммов вирусные белки, выделенные из тканей, листьев, инфицированных этими вирусами, хотя и сохраняли способность к образованию спиральных агрегатов, не могли образовывать палочковидные частицы с РНК ВТМ (как дикого тина, так и мутантного). Два из этих белков были проанализированы [182, 449, 450], и выяснилось, что у одного из них произошла одна замена, а у другого — две. При этом две из этих трех аминокислот оказались расположенными у края немутирующего участка (остатки 95 и 112 см. фиг. 13). [c.207]

Какова природа систем ковирусов вирусов-сателлитов дефектных и неполноценных вирусов [c.286]

Таким образом, болото может быть охарактеризовано как ландшафт с нарушенным процессом минерализации органического вещества. Неполноценность анаэробного микробного сообщества в разложении растительных остатков ведет к накоплению в болотах Сорр которому эквивалентно накопление О2, образовавшегося при фотосинтезе. Таким образом, в глобальном масштабе болота служат не только стоком СО2, но и источником О2, хотя их продуктивность ниже, чем во многих других экосистемах. Дефектность процесса минерализации растительной мортмассы, преимущественно пигноцеллюлозы, сообществом микроорганизмов болота обуслов-нивает дисбаланс в углеродном цикле наземных экосистем. Точно [c.227]

Генетические повреждения системы комплемента в настоящее время хорошо изучены. Почти все они связаны с гомозиготной дефектностью структурных генов. Дефектность С1, С4 или С2 ассоциируется с повышенной частотой болезней иммунных комплексов, в частности волчанкоподобной болезнью . Дефектность самого СЗ приводит к рекуррентным бактериальным инфекциям, так же как и вторичная утрата СЗ, возникающая в результате неполноценности фактора I. Дефектность компонентов комплексов С5-С9, атакующих мембраны, ассоциируется с хроническими или повторными менингококковыми или гонококковыми инфекциями. Дефектность пропердина ассоциируется с нейссеровской инфекцией. Дефектность факторов В н Ь пока не изучена. Таким образом, отсутствие антител или комплемента, по-видимому, частично предрасполагает к бактериальным инфекциям [25]. [c.30]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология