Витамин А недостаточность

Нек-рые аналоги и производные В. (т. наз. антивитамины) могут занимать место В. в структуре фермента, однако не способны выполнять коферментную ф-цию, что ведет к нарушению активности зависящих от данного В. ферментов н развитию соответствующей витаминной недостаточности. К антивитаминам относятся также в-ва, связывающие или разрушающие В. ферменты тиамнназа I и II, инактивирующие тиамин белок яйца авидин, связывающий биотин, и др. Нек-рые антивитамины обладают антимикробным или канцеростатич. действием. Так, сульфаниламидные препараты-антагонисты и-аминобензойной к-ты, аминоптерин и метотрексат (противоопухолевые ср-ва)-фолиевой к-ты. [c.388]

Некоторые коферменты служат переносчиками химических групп, атомов водорода или электронов. Другие, такие, как ЛТР, участвуют в энергетических процессах внутри клетки и часто рассматриваются скорее как субстраты, а не как коферменты. Известны коферменты и с более сложной структурой, которые относятся к производным витаминов. Они действуют в активном центре фермента, соединяясь с субстратом и облегчая таким образом протекание реакции. Витамины не могут синтезироваться в организме животных и, следовательно, должны поступать с пищей. Таким образом, нх наличие необходимо для нормального развития здорового организма, а нх отсутствие вызывает специфические болезни, илп, иначе, витаминную недостаточность. [c.398]

Исследования автора [18] показали, что в продуктах широкого потребления (хлеб, картофель, капуста) содержание Р-витаминных веществ крайне мало (около 5 мг%), что может обусловить Р-витаминную недостаточность в весенне-зимний период у отдельных групп населения. В связи с этим в литературе имеется указание [1 ] о необходимости доведения производства витамина Р в ближайшие годы до 500 т в год. В связи со сложностью и дороговизной синтетических методов производства флавоноидов практика пошла по пути получения их из растительного сырья. При выборе перспективного сырья необходимо руководствоваться биологической ценностью получаемых препаратов и доступностью сырья. В табл. 33 приведены сравнительные результаты биологических исследований Р-витаминных препаратов, полученных из различных видов сырья [27]. [c.382]

Среди физиологически активных природных органических соединений — алкалоидов, гормонов, антибиотиков и других — витамины занимают особое место. Значение витаминов заключается не только в том, что они представляют собой постоянные составные части животного организма и незаменимы для питания, ной в том, что они являются и лечебными средствами против заболеваний витаминной недостаточностью и средствами, усиливающими защитные функции организма в сопротивлении против других заболеваний. [c.3]

Существует мнение, что эта концепция, обоснованная на примере немногочисленных редких врожденных нарушений метаболизма, применима и к ряду широко распространенных заболеваний, в частности к шизофрении. Так, согласно новому направлению в психиатрии, известному под названием ортомолекулярная психиатрия , шизофрения обусловлена витаминной недостаточностью и положитель- [c.44]

С практической точки зрения более важным является определе-ление болезненных состояний, возникающих не при полном отсутствии витаминов, а при недостаточном поступлении их с пищей, т. е. так называемых гиповитаминозов (частичной витаминной недостаточности). [c.12]

В. получ. путем хим. (А, В , Ве и др.) или микробиол. (Вз, В12) синтеза, а также выделяют иэ прир. источников (Е, С). Их широко примен. для профилактики и лечения витаминной недостаточности. [c.102]

Авитаминозные нарушения. Некоторые случаи нарушения аминокислотного обмена легко объясняются витаминной недостаточностью. Установлено, например, что при недостаточном снабжении организма витамином С наблюдаются расстройства в окислении ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина). [c.373]

Определение некоторых витаминов в биологических жидкостях часто является необходимым, так как недостаток того или другого витамина не вызывает ясных явлений недостаточности до тех пор, пока дефицит не станет очень значительным, а вместе с тем, даже при небольшой, но длительной витаминной недостаточности подрывается сопротивляемость организма и ухудшается течение различных заболеваний. [c.359]

Признаки В2-витаминной недостаточности не являются строго специфическими, так как чаще наблюдается недостаток нескольких витаминов. В основном эти признаки сводятся к потере аппетита, угнетенному состоянию, снижению привесов. [c.31]

В12-витаминная недостаточность чаще наблюдается у животных с однокамерным желудком. Поэтому они нуждаются в экзогенном поступлении цианкобаламина. [c.37]

В-витаминная недостаточность проявляется наиболее резко у молодых животных. Наблюдаются потеря аппетита, утолщение суставов, прогибание спины, согнутость конечностей. [c.51]

Наиболее веское доказательство реальности этих последних затруднений получено в работах на крысах. Шерман и сотрудники [31—33] сначала установили уровень потребления витамина А (не обязательно минимальный), при котором у животных не проявлялось симптомов витаминной недостаточности на протяжении 58 поколений. Корм содержал 3 единицы витамина на 1г воздушно-сухого веса. Затем отдельным группам животных стали давать корм, содержащий в 2—4 раза больше витамина А. При этом оказалось, что изменчивость роста прогрессивно уменьшается с увеличением уровня потребления витамина. Хотя авторы сами и не дали подобной интерпретации, но, очевидно, объяснение состоит в том, что с повышением дозы витамина А большая часть животных (потребности которых были различными) получила оптимальное количество витамина. Продолжительность жизни животных, плодовитость и т. д. в целом по группе улучшались при повышенном потреблении витамина, так как отдельные животные, с более высокой потребностью в витамине, имели теперь возможность удовлетворить эту потребность. [c.199]

Хотя и нельзя утверждать, что витаминная недостаточность имеет место, до тех пор пока не появятся признаки, по которым ее можно обнаружить, но нельзя также утверждать, что этой недостаточности нет только на том основании, что эти признаки не обнаруживаются. У каждого индивида имеется свой особый тип распределения потребностей в организме поэтому вовсе не обязательно, чтобы симптомы витаминной недостаточности, которые проявляются первыми у одного человека, были первыми также и у другого. Нельзя также ожидать, чтобы незначительное нарушение обмена в отдельных тканях привело к появлению резко выраженных общих или местных симптомов. В дальнейшем мы еще остановимся на этом более подробно, здесь же мы только укажем, что необходимо разработать более чувствительные методы определения недостаточности, нежели те, которыми мы в настоящее время располагаем при этом условии мы сможем точно установить, какие количества тиамина требуются тому или иному индивиду. [c.211]

Пивные дрожжи (сухие и в таблетках). Рекомендуются при явлениях В-витаминной недостаточности, при гастроэнтеритах и колитах. Содержат 20 и выше витамина В на 1 г вещества. [c.92]

О с о в и д о н—смесь сушеного молока, яичного желтка с глюкозой и расплющенным овсом. Содержит витамины А, В, С, О и Е. Рекомендуется при всех явлениях В-витаминной недостаточности, и особенно для детей и слабых больных, а также при острых формах малокровия. [c.92]

Холин является важнейшим фактором метилирования в животном организме, так как служит источником метильных групп. Кроме того, недостаток холина в организме приводит к явлениям гипопротромбинемии, аналогично тому, что наблюдается при явлениях К-витаминной недостаточности. [c.269]

В самом начале самки, возможно, отдавали предпочтение длинным хвостам как желательному признаку у самцов, вероятно, предвещающему половую потенцию и здоровье их обладателей. Короткий хвост у самца мог. свидетельствовать о витаминной недостаточности, что в свою очередь указывает на неумение добывать пишу. Или, может быть, короткохвостые самцы недостаточно проворно убегали от хищников и те успевали выдрать им хвосты. Обратите внимание нам нет необходимости допускать, что короткий хвост как таковой был унаследован генетически, мы рассматриваем его лишь в качестве индикатора какой-то генетической неполноценности. Во всяком случае, независимо от причины, давайте допустим, что самки предкового вида райских птиц предпочитали самцов, у которых хвосты были длиннее, чем в среднем в популяции. При условии, что в природной изменчивости длины хвоста у самцов участвует генетическая компонента, это с течением времени должно было привести к увеличению средней длины хвостов у самцов. Самки следовали простому правилу осмотри всех самцов и займись тем, у которого хвост самый длинный. Любая самка, нарушившая это правило, оказывалась в проигрыше, даже если хвосты уже стали такими длинными, что осложняли жизнь своим обладателям. Проигрыш объяснялся тем, что самка, не произведшая на свет длиннохвостых сыновей, вряд ли могла рассчитывать на их репродуктивный успех. Подобно моде на женские туалеты или на дизайн автомобилей, тенденция к длинным хвостам, однажды возникнув, стала сама набирать силу. Она перестает усиливаться лишь после того, как хвосты становятся столь нелепо длинными, что создаваемые ими неудобства перевешивают то преимущество, которое они дают в смысле привлечения самок. [c.126]

Можно ли описать заболевание на молекулярном уровне Большим триумфом в этой области было выяснение молекулярных основ этиологии и патогенеза болезней, вызванных витаминной недостаточностью (часть шестая) и гормональными нарушениями (часть пятая). Это позволило предотвратить гибель многих миллионов людей от неполноценного питания и сделало возможным успешное лечение сотен тысяч больных с эндокринными расстройствами. Более того, современное развитие науки позволило синтезировать лекарства, которые облегчают течение ряда болезней. Так, например, ингибиторы карбоангидразы эффективны при лечении глаукомы и уремии, ингибитор ксантиноксидазы — прп подагре, ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот при лейкемии, предшественник определенного нейромедиатора — при паркинсонизме и т. д. В последнее время в результате детальных исследований удалось выявить у человека около 1500 нарушений метаболизма, имеющих генетическую природу. Более трети из них возникает из-за мутаций в определенном специфическом гене. Имеющиеся данные позволяют считать, что каждый из нас является носителем не менее чем полудюжины дефектных генов. Эта обширнейшая область человеческого самопознания начала развиваться лишь в последнее время. [c.22]

Недостаточное поступление того или иного В. с пищей ведет к его дефициту в организме и развитию соответствующей болезни витаминной недостаточности. Различают две осн. степени такой недостаточности авитаминоз и гиповитаминоз. Первый характеризуется глубоким дефицитом данного В. в организме и развернутой клинич. картиной его недостаточности (цинга, рахит, бери-бери, пеллагра, злокачеств. анемия и др.). К гиповитаминозам относят состояния умеренного дефицита со стертыми неспецифич. [c.388]

С гиповитаминоз сопровождается следующими симптомами на клопность к кровотечениям, разрыхпенность десен, разрушение зу бов, быстрая утомляемость, упадок сил, различные боли в отдель ных местах тела, склонность к заболеваниям дыхательных путей и желудочно кишечного тракта С витаминная недостаточность наблюдается у ахиликов (пониженная киспотность желудочного сока) вследствие разрушения значительного количества вводимого витамина С до всасывания его в тонком кишечнике [c.12]

Содержание витаминов в пище очень незначительно. Полное исключение витаминов и недостаточное содержание их в пище приводит к нарущению процессов обмена, расстройствам роста и разных физиологических функций организма. Это может привести к тя келым заболеваниям. Заболевания, возникающие на почве полного или почти полного исключения того или иного витамина из пищи, носят общее название авитаминозов. Если витаминов в пище мало или они не покрывают физиологических потребностей животного, развивается особая форма витаминной недостаточности — гиповитаминоз. Разные виды животных нуждаются в различных по качеству витаминах, причем их количественное соотношение также бывает различным. [c.200]

Как уже указывалось, авитаминозы и гиповитаминозы могут возникнуть в результате 1) отсутствия или недостаточного содержания того или иного витамина в пище 2) нарушения процессов всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте 3) особых состояний орпшизма беременность, тяжелые острые и хронические заболевания, усиленная работа, рост в детском возрасте. При всех этих состояниях повышается потребность в витаминах. Эти причины витаминной недостаточности уже были подробно описаны в предыдущих разделах, их влияние совершенно очевидно и не требует дополнительных разъяснений. [c.177]

Другим критерием для сокращения служит необходимость прежде всего излагать то, что наи лучшим образом можно объяснить химически, и уделять меньше внимания тем явлениям, которые пока трудно описать с молекулярной точки зрения. Описание болезней, вызванных витаминной недостаточностью, а также фотографии больных более уместны в курсах питания или физиологии или, в лучшем случае, в более расширенных курсах биохимии. Определить свойства витаминов — это еще не значит объяснить их действие с химической точки зрения. (Витамины группы В изучены в химическом отношении лучше всего, поэтому им и уделяется Енимание в настоящем курсе.) [c.8]

При недостаточном потреблении витаминов в организме человека наступают специфические нарушения, а при длительном отсутствии их в питании развиваются авитаминозы. В последнее время тяжелые формы витаминной недостаточности почти не встречаютоя и клинические ее признаки ограничиваются картиной гиио-витаминозов. Для предупреждения этих состояний витамины должны поступать в организм регулярно и в нужных для него количествах. [c.20]

Для составления обоснованных рекомендаций по отношению к ТКФ (и ТКсФ) необходимо было подобрать такие соединения, которые способствовали бы как торможению окисления этих веществ, так и нормализации вызываемой ими патологии [50, 51, 54, 55]. Для этой цели специально испытывали вещества, обладающие антиокислительным действием серосодержащие аминокислоты (метионин и цистин), селенит натрия и витамин Ве, которые в известной мере предотвращают симптомы Е-витаминной недостаточности, а также сам витамин Е, фитин и другие лекарства. [c.96]

Симптомы авитаминозов могут появиться под влиянием различных факторов, в частности при нарушении обмена веществ, когда структурно-подобные или структурно-родственные с витаминами вещества (антивиташны), вытесняя витамины из коферментов (т. Коферменты), делают их неактивными. Помимо витаминной недостаточности такого экзогенного характера существуют эндогенные (внутреннего происхождения) авитаминозы, тесно связанные с процессами всасывания и внутриклеточного метаболизма самих витаминов в норме и при изменении состояния организма (с их отложением, связыванием с коллЬидани и другиш веществаии клетки, превращением в биологически неактивные соединения, выделением витаминов или продуктов их обмена в организме и др.). [c.143]

Солевые брикеты-лизунцы должны широко применяться в целях профилактики минеральной и витаминной недостаточности. Они положительно влияют на общее физиологическое состояние, сердечпо-со1судистую систему, на увеличение привесов молод1няка (на 5—9%) и удоев коров (на 5—10%). [c.326]

Известно, что человек нуждается, не считая воды, в пяти группах составных частей пищевого рациона белках, углеводах, жирах, витаминах и минеральных солях. Что касается энергосодержания, то с пищей взрослый человек долнчен получать в сутки от 2500 до 4000 ккал в зависимости от интенсивности его физической работы. В век механизации можно считать в среднем 3000 ккал. Взрослый человек в день должен потреблять в среднем воды 2 л, белков 80—100 з, углеводов 400—500 з, жиров 80— 100 3. Что же касается потребности в витаминах (в сумме 0,1 з в сутки на человека, если не считать очень дешевого холина, которого необходимо еще 0,1 з) и в солях (в судше 20 з, из которых 10 з поваренной соли), то она так мала и так легко может быть удовлетворена, что лишь исторически сложившимися условиями можно объяснить существующие и в настоящее время авитаминозы и витаминную недостаточность разных степеней, а также энделгию, зависящую от недостатка в местности того и.ли иного элемента (например, зоб при недостатке иода). [c.494]

Причина гипо- и авитаминозов — недостаток витаминов в кормах. Такие гиповитамннозы называют экзогенными или алиментарными (первичными). В случае гипо- и авитаминоза, возникшего вследствие снижения или потери организмом способности усваивать витамины, говорят об эндогенных, или вторичных, формах витаминной недостаточности. Они развиваются обычно при заболеваниях пищеварительных органов или неполноценном кормлении. [c.24]

А-витаминная недостаточность сопровождается нарушением зрения. Светоощущение зависит от содержания в сетчатке глаза протеина родопсина, простетической группой которого является витамин А-альдегид. Восприимчивость глаза к свету определяется концентрацией родопсина, играющего роль фотохимического сенсибилизатора. Под влиянием падающих на сетчатку световых лучей родопсин превращается в нестойкий люмиродоп-син, распадающийся на белок опсин и ретинен (альдегидная форма витамина А). Чем ярче освещение, тем больше распадается родопсина. Поэтому понижается чувствительность глаза и тем самым зрительный аппарат защищается от чрезмерного светового раздражения. В темноте же происходит усиление ресинтеза родопсина и повышается чувствительность глаза к малой интенсивности освещения. [c.47]

Интенсивное исследование терапевтического действия сульфаниламидных препаратов, проведенное в течение десятилетия, последовавшего за открытием сульфаниламида, привело к синтезу ряда новых терапевтических средств. Новые препараты позволили добиться значительных успехов в лечении различных инфекционных заболеваний. К таким препаратам относится сульфодиазин он менее токсичен, чем другие сульфамидные препараты, и в то же время весьма эффективен при лечении пневмонии и заболеваний, вызываемых стафилококками. В ходе исследований было также обнаружено, что некоторые сульфаниламидные препараты крайне слабо проникают через стенки кишечника и благодаря этому могут использоваться для антисептического воздействия на кишечник. Однако, находясь в кишечнике, эти лекарственные препараты нарушают синтез витамина К и витаминов группы В,таких, как п-ами-нобензойная кислота, биотин и фолиевая кислота лечение сульфаниламидными препаратами может, таким образом, вызвать витаминную недостаточность. [c.263]

При недостатке витамина А прекращается образование фермента лизоцима, защитного фактора против многих инфекций. Отсутствие лизоцима в слезах приводит к быстрой инфекции слизистых оболочек глаза. При авитаминозе А поражается роговая оболочка глаз, появляется сухость ее эпителия — ксерофталмия (от греч, xeros — сухой, ophtalamus — глаз). Витаминная недостаточность часто сопровождается потерей чувствительности к свету, развивается так называемая куриная или ночная слепота. Поэтому витамин А называют также витамином зрения. [c.164]

Л е у т с к II й К. Л. Витамин А. Изд. Львовского госуииверситета, 1959. Леутский К. М. Витамины (комплекс В ). Изд. Львовского госуниверситета, 1949. Натансон А, О. Витамин А и А-витаминная недостаточность. Медгнз, 1961. Сборники Витаминные ресурсы и их использование , 1951 —1961, Я 1—5, Изд. АН СССР, Москва. [c.135]

Для всасывания жирорастворимых витаминов необходимы пищевой жир и желчь нарушение всасывания или закупорка желчных путей приводят к витаминной недостаточности. В транспорте витаминов участвуют липопротеины или специфические транспортные белки. Хранятся жирорастворимые витамины преимущественно в печени и в некоторой степени — в жировой ткани. Витамины выделяются в желчь и либо реабсорбируются через энтерогепатическую циркуляцию, либо экскретируются с калом. Некоторые метаболиты могут выделяться с мочой. [c.282]

Как указывает Рачевский (37), патогенез ряда глазных заболеваний имеет своей основой витаминную недостаточность. [c.47]

Аскорбиновая кислота,поступая в организм животного и человека, распределяется в тканях и органах, где выполняет исключительно важные функции и участвует в окислительно-восстановительных процессах, протекающих в организме. Таким образом, она расходуется постоянно, и расход ее тем больше, чем энергичнее протекают в организме эти процессы. Небольшой резерв аскорбиновой кислоты (в печени и почках) идет на покрытие дефицита при обеднении пищевого рациона витамином этот же резерв расходуется и в том случае, когда организм нуждается в усиленном поступлении витамина в органы в период усиленной жизнедеятельности или для борьбы с инфекцией. Если организм не будет получать аскорбиновую кислоту, то по израсходовании ее запаса (который в среднем оценивается в 3000 мг) наступают явления витаминной недостаточности (гиповитаминоз). Наряду с развивающимися признаками авитаминоза, которые могут привести к ясно выраженной цьшге, организм утрачивает способность бороться с инфекциями появляется ряд симптомов, свидетельствующих о глубоком нарушении обмена веществ. [c.183]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология