Аддитивное полигенное наследование

Таблица 3.13. Генотипы и фенотипы при аддитивном полигенном наследовании

Таблица 3.15. Распределение детей при аддитивном полигенном наследовании (не приведены пять классов Ох —2, Ох — 4, —2х — 2, —2х — 4, —4х —4, расчеты для которых могут быть проведены по тому же правилу)

В предшествующем разделе генетический анализ количественного признака на биометрическом уровне обсуждался в отношении нормальных признаков с унимодальным и почти нормальным распределением в популяции. Было показано, что простая модель аддитивною полигенного наследования удовлетворяет этим свойствам, и тем самым корреляции родитель-ребенок и сибс-сибс можно использовать для оценки наследуемости. [c.249]

У человека известно несколько заболеваний, например, склонность к гастритам, в основе которых лежит полигенное наследование, то есть аддитивное действие целого ряда генов. Для таких заболеваний характерно, что частота их у близких родственников больного (пробанда) значительно выше, а при снижении степени родства она быстро падает. Эти заболевания возникают у [c.77]

С другой стороны, как показано в разд. 3.6.1.3, эти свойства не исключают наличия эффекта главного гена с простым типом наследования, который действует на фоне аддитивно-полигенной системы. Биологически вполне правдоподобно, что лишь несколько главных генов могут быть основными генетическими факторами ряда заболеваний, проявляющими свои эффекты на фоне многих генов, менее значимых для патогенеза этих заболеваний. [c.239]

Сложный функциональный дефект вызывается комбинацией малых нарушений. Как упоминалось выше, аддитивно-полигенная модель, используемая для анализа мультифакториального наследования, является слишком упрощенной абстракцией. В действительности изменчивость не одномерна, и к определенному заболеванию может [c.258]

Все распределения на рис. 3.55 имеют только одну моду (т. е. они унимодальны). Кроме того, они сходны с нормальным распределением. Это сходство увеличивается с возрастанием числа рассматриваемых генов (и), т. е. при возрастании п нормальное распределение является предельным случаем биномиального. Можно показать, что эта аппроксимация становится удовлетворительной как раз тогда, когда частоты положительных и отрицательных аллелей не равны. Чем ближе к симметрии, тем большие значения п требуются для достижения той же степени аппроксимации. Вообще, унимодальное распределение, которое более или менее точно аппроксимируется нормальным, является типичным для генетической модели аддитивной полигении. Однако ни унимодальность распределения, ни его форма не зависят от конкретных свойств этой модели (равных и аддитивных вкладов генов) и потому могут служить индикаторами мультифакториального наследования в более общем смысле. [c.239]

Результаты семейных исследований этих заболеваний не согласуются с простым менделевским наследованием. Анализ, основанный на различных полигенных моделях, позволил сделать вывод о том, что в этиологию этих болезней вовлечены многие неспецифические гены, действующие вместе со средовыми факторами. Первичный биологический эффект этих генов остается неизвестным и рассматривается как черный ящик . Обычно считают, что количество генов относительно велико и что вклад в патогенез болезни каждого из вовлеченных индивидуальных генов относительно мал, т.е. предполагается аддитивное действие этих генов. В случаях когда болезнь проявляется как качественный признак с двумя альтернативными классами норма и пораженные (например, как при врожденных уродствах), предполагается наличие порога. Считается, что если сумма факторов, действующих на индивид, превышает этот порог, то заболевание проявляется. В других случаях, когда число генов недостаточно и значение подверженности индивида оказывается меньше порогового, но вблизи него, это может проявляться не как болезнь, а скорее как отклонение. [c.298]

Известно, что наследование некоторых признаков характеризуется такими генетическими феноменами, как гетерогенность, неполная пенетрантность или интегрирующее взаихмодействие. Наиболее сложное наследование — полигенное, при котором аллели нескольких разных локусов взаимодействуют друг с другом по принципу аддитивности, обусловливая таким образом риок проявления признака или заболевания. Каждый добавочный плохой аллель увеличивает предрасположенность индивида, но ни один из локусов не является существенным для [c.233]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология