Адгезия лейкоцитов

При недостаточном притоке крови в ткани возможна адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов. Процессы адгезии и агрегации лейкоцитов происходят в основном в сосудах вену-лярного отдела микроциркуляторного русла. [c.305]

Теперь известны и молекулярные механизмы этих реакций. Не последнюю роль в них играют ИЛ1 и ФНО, секретируемые макрофагами. Эти же клетки запускают реакцию лимфоцитов, представляя им антиген. Кроме того, макрофаги с помощью ИЛ1 способствуют размножению лимфоидных клеток, распознавших антиген. В свою очередь, Т-лимфоциты вьщеляют у-интерферон, который резко стимулирует все важнейшие функции макрофагов. Совместное действие ИЛ1 и ФНО на клетки эндотелия сосудов и фибробласты заставляет последние секретировать КСФ. Более того, клетки эндотелия экспрессируют рецепторы для адгезии лейкоцитов. Т-лимфоциты продуцируют ИЛЗ, а макрофаги — три других варианта КСФ. Факторы кроветворения (ИЛЗ, Г-КСФ, М-КСФ и ГМ-КСФ) обеспечивают выработку новых моноцитов и гранулярных лейкоцитов. Эндотелиальные клетки сосудов с помощью приобретенных рецепторов адгезии вылавливают новые порции лейкоцитов из кровотока, ФНО активирует их миграцию в очаг поражения. [c.90]

Трехфазная модель адгезии лейкоцитов к эндотелию [c.90]

Миграция при участии нового набора молекул адгезии лейкоциты связываются с базальной мембраной эндотелия и проникают сквозь нее. [c.90]

В адгезии лейкоцитов к эндотелию и внеклеточному матриксу участвуют интегрины [c.87]

I Недостаточность адгезии лейкоцитов ассоциирована с персистирующим лейкоцитозом, поскольку лейкоциты крови, несущие дефектные молекулы интегринов, не способны проникать через сосудистый эндотелий в ткани. [c.393]

Фагоцитарные клетки - полиморфноядерные лейкоциты и клетки моноцитарно-макрофагаль-ного ряда — выполняют важную роль в защите против гноеродных бактерий и других внутриклеточных микроорганизмов. Выраженная недостаточность полиморфноядерных лейкоцитов (нейтропения) может привести к развитию генерализованной бактериальной инфекции. Особое клиническое значение имеют два генетических дефекта, нарущающих функцию фагоцитов и тем самым вызывающих повышение чувствительности к инфекциям. С этими дефектами связано возникновение тяжелых заболеваний, часто с летальным исходом - хронического гранулематоза и недостаточности адгезии лейкоцитов. [c.402]

Недостаточность адгезии лейкоцитов (НАЛ) обусловлена дефектами в генах интегринов [c.403]

ИЛ-1а ИЛ-I Макрофаги, БГЛ, В-клетки Эндотелий, фибробласты, астроциты и др. Т-клетки, В-клетки. макрофаги, эвдотелий, клетки тканей Активация лимфоцитов, стимуляция макрофагов, усиление адгезии лейкоцитов/эндотелиальных клеток, гипертермия, продукция белков острой фазы [c.554]

ФНОа Макрофаги, тучные клетки, лимфоциты Макрофаги, гранулоциты, клетки тканей Активация макрофагов, гранулоцитов и цитотоксических клеток, усиление адгезии лейкоцитов/эндотелиальных клеток, кахексия, гипертермия, индукция синтеза белков острой фазы, стимуляция ангиогенеза, повышение продукции МНС-антигенов класса II [c.555]

Кэппинг. Процесс агрегации молекул клеточной поверхности (обычно вызываемый антителами). Лейкотриены. Фармакологически высокоактивные метаболиты арахидоновой кислоты. Лейкоцитарные функциональные антигены (LFA). Группа молекул лейкоцитарной поверхности, опосредующих антиген-неспецифическую межклеточную адгезию лейкоцитов и других клеток. LFA-1 представляет собой антиген D11a/ D18, LFA-2 - D2 и LFA-3 - D58. Лектин-зависимый путь. Путь активации комплемента, инициируемый маннан-связывающим лектином (МСЛ) и пересекающийся с классическим путем активации. [c.560]

Основные проявления биологической активности TNF-a избирательная цитотоксичность в отношении некоторых опухолевых клеток, угнетение синтеза ключевого фермента липогенеза — ли-попротеинкиназы, участие в регуляции иммунного ответа и воспаления. Этот цитокин входит в группу провоспалительных цитокинов и выполняет важнейшие функции в период запуска воспаления активирует эндотелий, способствует адгезии лейкоцитов к эндотелию за счет индукции экспрессии на эндотелиальных клетках адгезионных молекул и последующей трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в очаг воспаления, активирует лейкоциты (гранулоциты, моноциты, лимфоциты), индуцирует продукцию других провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, IFN-P, GM- SF, обладающих синергичным с TNF-a действием [159]. [c.28]

Макрофаги продуцируют и секретируют факторы роста для аутокринной регуляции и для регуляции других клеток (фактор роста фибробластов). Среди монокинов обнаруживаются хемокины для разных клеток. Продукты макрофагов обеспечивают адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов и последующую трансэндотелиальную миграцию (TNF-a, IL-8 и др. хемокины). Макрофаги входят в число клеток, продуцирующих GM- SF в ответ на воспа- [c.168]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология