Молекулы клеточной поверхности

Возникает целый ряд вопросов об участвующих здесь механизмах и молекулярных процессах. Какова молекулярная природа постулированного градиента и молекул клеточной поверхности, которые, как предполагается, необходимы для узнавания и специфичности контакта Какого рода молекулярные изменения превращают лабильный синапс в стабильный Какими химическими или физическими процессами они запускаются Нейромышечный синапс служит лучшей экспериментальной моделью для ответа на два последних вопроса. Мы уже отметили несколько примеров взаимодействия нервных и мышечных волокон и кратко обсудили молекулярные механизмы этих процессов (гл. 9). Необходимо также иметь в виду изменения в постсинаптической мембране, которые следуют за денервацией, т. е. прерыванием синаптической активности (гипер-сенситизацией, с. 264). Однако такие эксперименты не дают ответа на наши вопросы, а только свидетельствуют о способности к изменениям (пластичности) синаптических компонентов. Синаптическая пластичность не только интересна для понимания механизмов развития нервной системы, но, как указано выше, также для моделирования высших функций, таких, как обучение и память. Мы рассмотрим их в последующих разделах. [c.332]

Для выявления молекул клеточной поверхности, участвующих в межклеточной адгезии, белки плазматической мембраны солюбилизируют, отделяют друг от друга и каждую фракцию испытывают на способность нейтрализовать действие фрагментов антител, блокирующее агрегацию клеток (этапы 3 и 4). Затем фракции, проявившие такую способность, очищают и вновь тестируют до тех пор, пока не будет получен чистый белок (этот процесс на схеме не показан). Другой Иммунологический подход состоит в получении большого числа моноклональных антител (разд. 4.5.4) к антигенам клеточной поверхности и их скрининге для выявления тех, которые будут блокировать межклеточную адгезию. Оба иммунологических метода основаны на важном общем наблюдении простое нанесение на клеточную поверхность антител само по себе не препятствует нормальной клеточной адгезии адгезия блокируется только тогда, когда мишенями для связывания антител служат специфические молекулы клеточной [c.518]

Рис. 14-64. Три возможных способа взаимодействия между молекулами клеточной поверхности в процессе межклеточной адгезии

Молекулы клеточной поверхности, участвующие в адгезии меаду клетками и меаду клетками и матриксом, можно рассматривать как элементы морфогенетического кода [35] [c.522]

При формировании липосом ими могут захватываться те или иные компоненты, например лекарственные вещества или изолированные гены. Весьма перспективным представляется использование липосом для доставки лекарств к конкретным тканям. Для этого в мембраны липосом необходимо включить компоненты (например, антитела к определенным молекулам клеточной поверхности), позволяющие адресовать их конкретным тканям или опухолям. Терапевтический эффект такого способа доставки лекарства должен быть весьма значительным. ДНК, заключенная внутри липосом, по-видимому, менее чувствительна к нуклеазам это следует учитывать при генной терапии. [c.133]

Гликозаминогликаны и молекулы клеточной поверхности [c.318]

Главной проблемой является индукция антител, специфических к индивидуальным молекулам клеточной поверхности. Если антитела индуцируются иммунизацией особей одного вида клетками или субклеточными фракциями другого вида, то иммунный ответ оказывается сложным и антисыворотка требует значительного фракционирования и очистки. [c.219]

Изменение экспрессии молекул клеточной поверхности в процессе дифференцировки В-клеток [c.193]

Молекулы клеточной поверхности [c.338]

Образующийся под действием СЗ-конвертазы белок СЗЬ может ковалентно связываться с молекулами клеточной поверхности [c.65]

I В отличие от В-клеточного рецептора ТкР обычно обладает низким сродством к антигену и распознает его только в комплексе с молекулами МНС класса I или II. Во взаимодействиях Т-клеток с клетками-мишенями ключевая роль принадлежит также вспомогательным молекулам клеточной поверхности, выполняющим ряд функций. Какие процессы, кроме распознавания антигена, происходят в том случае, когда Т-клетка вступает в контакт с инфицированной вирусом клеткой-мишенью [c.127]

Презентацию антигена Т-клеткам обеспечивает взаимодействие множества молекул клеточной поверхности [c.196]

Молекулы клеточной поверхности, участвующие во взаимодействии В- и Тх-клеток [c.201]

Агрегация тромбоцитов может осуществляться цри участии только одного типа адгезионных молекул клеточной поверхности, взаимодействующих либо непосредственно друг с другом (рис. 14-17, Л), либо с соединяющими молекулами (рис. 14-17, ). Возможно также участие в агрегации адгезионных молекул двух типов, взаимодействующих непосредственно или через соединяющую молекулу (рис. 14-17, В). Ниже перечислены факты, которые помогают решить, какой из этих четырех механизмов связывания реализуется кровяными пластинками. [c.276]

В отличие от рецепторов для растворимых веществ, которые связывают свои специфические лиганды с высоким сродством, рецепторы, связывающие молекулы клеточной поверхности или внеклеточного матрикса, осуществляют это с относительно низким сродством. Поэтому действие этих рецепторов основано на многократном увеличении силы связывания за счет одновременного соединения многих рецепторов со многими лигандами соседней клетки или внеклеточного матрикса. Поскольку у каждых двух клеток имеется некоторый спектр специфических рецепторов адгезии для других клеток и для матрикса, а также их концентраций и распределения по клеточной поверхности, то это и будет определять суммарное сродство, с которым клетки связываются друх с другом и с матриксом. Можно полагать, что именно этот спектр и есть тот морфогенетический код , который определяет, как клетки будут организованы в ткани. Поскольку животные клетки даже близко родственных типов правильно рассортировываются in vitro, они должны быть способны определять относительно малые различия в адгезивных свойствах и использовать эти различия для установления лишь наиболее [c.523]

Таким образом, два разных теста-определение степени сродства клеток в опытах с длительной инкубацией (эксперименты с самосортировкой ) и измерение скорости слипания клеток (опыты по связыванию радиоактивных клеток)-дают аналогичные результаты, хотя механизмы обоих явлений могут быть разными. К сожалению, до сих пор не ясно, что именно обеспечивает процессы тканеспецифического узнавания-внеклеточные факторы агрегации, комплементарные молекулы клеточных поверхностей или какие-то иные механизмы. [c.209]

Взаимодействие клеток через щелевой контакт обсуждалось в главе 12. О связи путем прямого взаимодействия молекул внешней клеточной поверхности мало что известно. В принципе такая связь должна отличаться от сигнализации с помощью секретируемых химических сигналов только тем, что сигнальные молекулы связаны с мембраной. Но компоненты мембран трудно солюбилизировать и очищать, и в связи с этим нелегко изучать механизм их действия. Поэтому не удивительно, что до сих пор не получено однозначных данных о существовании этой формы межклеточной коммуникации. Если мы наблюдаем влияние клетки на соседнюю, как мы можем удостовериться в том, что сигнал передается молекулами клеточной поверхности, а не корот-коживущим щелевым контактом или секретируемым химическим медиатором, действующим на небольшом расстоянии [c.245]

Другая форма междоменного связывания — это гетерофильное взаимодействие. Оно встречается как между доменами разных полипептидных цепей в составе единой молекулы, например, взаимодействие Vl с Vh или l с Сн1, так и межцу доменами молекул, экспрессирующихся на разных клетках или межцу доменами свободных молекул и доменами молекул клеточной поверхности. По гетерофильному типу взаимодействуют D2 Т-клеток и LFA-3 [c.132]

Созревание Т-клеток сопровождается изменением в экспрессии адгезивных молекул клеточной поверхности, которые способствуют миграции армированных, прошедших дифференцировку Т-клеток из лимфоидной ткани в очаг локализации патогена. Все армированные, эффекторные Т-клетки теряют L-селектин, кото-334 [c.334]

Кластеры дифференцировки (сокр. англ. D) — характерологические молекулы клеточной поверхности, выявленные с помощыо набора моноклональных антител к различным эпитопам одной молекулы. [c.463]

Селепины — семейство адгезивных молекул клеточной поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток, принимающих участие в хоминге наивных лимфоцитов в лимфоидные (фганы. [c.467]

Описанные ниже методы пригодны для изучения различных типов молекул клеточных поверхностей Xenopus (иммуноглобулины, антигены МНС). [c.493]

Следует подчеркнуть, что маркеры, экспрессируемые лимфоцитами, можно обнаружить и на клетках иных линий. Так, С044 часто выявляется на клетках эпителия. Молекулы клеточной поверхности можно выявить с помощью флуоресцирующих антител, используемых в качестве зондов (рис. 2.9). На этом подходе основан метод проточной иммунофлуоресцентной цитометрии, позволяющей сортировать и подсчитывать клетки в зависимости от их размеров и параметров флуоресценции (см. гл. 29). С помощью этого метода удается проводить детальную сортировку популяций лимфоидных клеток. [c.23]

Прежде чем подвергнуться расщеплению СЗ-конвертазой, С5 избирательно связывается с СЗЬ в ее составе. СЗ-конвертаза классического пути — это трехмолекулярный комплекс, С4Ь2аЗЬ, в котором СЗЬ, ковалентно присоединенный к С4Ь, обладает более высокой константой связывания с С5, чем СЗЬ, связанный с другими молекулами клеточной поверхности. СЗ-конвертаза альтернативного пути представляет собой также трехмолекулярный комплекс — СЗЬВЬЗЬ, в котором один СЗЬ ковалентно связан с другим. При расщеплении СЗ высвобождается небольшой пептидный фрагмент СЗа — высокоактивный анафи-латоксин. [c.71]

Т-клетки памяти вряд ли обладают рецепторами повышенной аффинности по сравнению с непримированными Т-клетками, так как Т-лимфоцитам не свойственно гипермутирование. Однако Т-клетки иммунологической памяти способны реагировать на более низкие дозы антигена, и это позволяет предполагать, что их рецепторный комплекс в целом (включая молекулы адгезии) функционирует более эффективно. В настоящее время можно считать установленным, что иммунологическая память определяется не только накоплением популяций одинаковых по свойствам клеток меняются также свойства индивидуальных клеток, о чем свидетельствуют изменения в экспрессии молекул клеточной поверхности и цитокинов. Т-клетки С04+, осуществляющие функцию иммунологической памяти, продуцируют цитокины быстрее и интенсивнее. [c.214]

Кэппинг. Процесс агрегации молекул клеточной поверхности (обычно вызываемый антителами). Лейкотриены. Фармакологически высокоактивные метаболиты арахидоновой кислоты. Лейкоцитарные функциональные антигены (LFA). Группа молекул лейкоцитарной поверхности, опосредующих антиген-неспецифическую межклеточную адгезию лейкоцитов и других клеток. LFA-1 представляет собой антиген D11a/ D18, LFA-2 - D2 и LFA-3 - D58. Лектин-зависимый путь. Путь активации комплемента, инициируемый маннан-связывающим лектином (МСЛ) и пересекающийся с классическим путем активации. [c.560]

Интегрины — это большое семейство молекул клеточной поверхности, представители которых обнаружены на большинстве типов клеток. Интегрины опосредуют взаимодействие клеток с их микроокружением, обеспечивая адгезию клетка—клетка и клетка—матрикс. Интегрины — это гетеродимеры гликопротеинов, состоящие из различных комбинаций а- и -цепей. Описано более 20 разных представителей интегринов. Среди j-HHTerpnHOB на свежевыделенных моноцитах выявляются VLA-4, VLA-5, VLA- [c.156]

Чтобы понять, как внеклеточный матрикс взаимодействует с клетками, нужно изучить молекулы клеточной поверхности, связывающиеся с компонентами матрикса, а также молекулы самого матрикса. Как уже отмечалось, некоторые протеогликаны являются интефальными компонентами плазматической мембраны их сердцевинный белок либо пронизывает липидный бислой, либо ковалентне присоединен к нему. Связываясь с большинством компонентов внеклеточного матрикса, эти протеогликаны способствуют прикреплению клеток к матриксу. Однако компоненты матрикса тоже прикрепляются к клеточной поверхности с помощью специфических рецепторных протеогликанов. Ввиду таких сложных взаимодействий между макромолекулами матрикса во внеклеточном пространстве вопрос о том, где кончаются компоненты плазматической мембраны и где начинается внеклеточный матрикс, - в значительной степени семантический. Например, гликокаликс клетки часто состоит из компонентов обеих этих структур (см. разд. 6.3.1). [c.509]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология