Пептиды внутриклеточные, антитела

А. В конфигурации зародышевой линии ряд очень похожих (но все-таки различных) вариабельных У-элементов лежит выше (левее) экзонов, кодирующих константную С-область. Эти У-элементы зародышевой линии (кодирующие примерно 95 аминокислот) называются неперестроенными. Между V- и С- элементами расположены О- и и-элементы (каждый кодирует короткую последовательность аминокислот). Каждый У-элемент имеет лидерную (I) последовательность, которая кодирует короткую последовательность аминокислот, сигнальный пептид. Все гены, кодирующие белки, например, антитела, предназначенные для выведения из клетки (для секреции) или для перехода в другие окруженные мембраной области клетки, имеют такие сигнальные пептиды, которые позволяют им перемещаться в нужные внутриклеточные или внеклеточные области. Интрон между I [c.108]

При реальной бактериальной или вирусной инфекции, как и в эксперименте, Т- и В- клетки распознают разные эпитопы одного и того же комплексного в антигенном отношении патогена. Это явление распознавания В- и Т-клетками разных эпитопов одного и того же антигена получило название сцепленного распознавания. На примере вирусной инфекции цепь событий выглядит следующим образом. Поверхностные белки вирусных частиц, взаимодействуя с предетерминированными антигенраспознающими рецепторами (sig) В-клеток, оказываются поглощенными этими В-клетками. В результате внутриклеточной переработки на клеточной поверхности оказываются пептиды вирусных белков в комплексе с молекулами II класса МНС. Комплекс образуется с пептидами не только внешних вирусных белков, но и внутренних, недоступных для поверхностных иммуноглобулинов В-клеток. Таким образом, В-клетка оказывается подготовленной к встрече со зрелыми хелперными Т-клетками. Т-хелперы проходят свой путь примирования, взаимодействуя с тем или иным типом антигенпрезентирующих клеток. Среди Т-клеток будут те, которые способны реагировать с иммуногенными комплексами, включающими пептиды как внешних, так и внутренних белков. Таким образом помощь В-клеткам усиливается способностью Т-клеток распознавать множество пептидных вирусных фрагментов, но при этом специфичность секретируемых В-клеткой антител будет только к поверхностному белку вируса, так как первоначальная встреча В-лимфоцитов была именно с поверхностными эпитопами. Образовавшиеся вирусспецифические антитела обладают как нейтрализующей, так и опсонизирующей активностью, т.е. с одной стороны, препятствуют взаимодействию вируса с клеткой-мишенью, а с другой — усиливают контакт с фагоцитирующими клетками через F -фрагмент антител. [c.246]

Антигенраспознающие рецепторы Т- и В-клеток происходят, вероятно, от общего филогенетического предшественника и принадлежат к иммуноглобулиновому суперсемейству. Основную часть В-клеточного рецептора образуют две одинаковых тяжелых (Н) и две одинаковых легких (L) цепи. С основной частью рецептора непосредственно связаны дополнительные компоненты (Iga и Ig ), по-видимому, соединяющие его с путями внутриклеточной передачи сигнала. Циркулирующие антитела структурно подобны основной части этих В-клеточных рецепторов, но лишены их трансмембранных и внутрицитоплазматических сегментов. Антигенсвязывающий центр Т-клеточного рецептора состоит из одной а-цепи и одной -цепи (или одной у- и одной 8-цепи), которые ассоциированы с 4 структурно отличными от них трансмембранными пептидами (у, 8, и Q. [c.98]

Инсулин влияет также на синтез белков, изменяя, по-видимому, скорость трансляции. После инкубации с инсулином в клетках происходит фосфорилирование рибосомального белка 65 с молекулярным весом 31 ООО. Фосфорилирование этого белка достигает максимума уже спустя 5 мин после инкубации клеток с инсулином. Этот процесс коррелирует с ускорением транспорта глюкозы, однако весьма вероятно, что он имеет отношение и к белковому синтезу. Фосфорилирование рибосомального белка подавляется антителами на инсулин, но ускоряется антителами на инсулиновый рецептор. Циклические нуклеотиды и a не имитируют этого эффекта. В то же время, экстракт из клеток,, преинкубированных с инсулином, также вызывает фосфорилирование белка 65. Возможно, при связывании инсулина с рецептором в клетке образуются неизвестные пока посредники ( вторичные мессенджеры ). Существует предположение, что под действием инсулина от рецептора отщепляется фрагмент (короткий пептид), который покидает плазматическую мембрану, проникает в цитоплазму и осуществляет свое регуляторное влияние на внутриклеточные структуры. Нельзя исключить и того, что инсулин вызывает выход протеинкиназы из мембраны и последующее взаимодействие с рибосомой. [c.172]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология