Клетки фагоцитирующие

Далее де Дюв обсуждает происхождение пероксисомы. Внутриклеточные частицы могли образоваться из впячиваний клеточной мембраны, отделившихся от нее на какой-то стадии. Отделившись, они могли сохранить способность к перевариванию, существовавшую за счет экзоферментов еще до отделения. Получив способность к внутриклеточному перевариванию, клетка стала независимой от консервативной внешней среды, увеличилась в размерах и приобрела амебоидную подвижность. Таким же образом, вероятно, возникли эндо-цитоз и система лизосом, а также секреторная эндоплазматическая сеть, с которой пероксисомы связаны и теперь. (При эндоцитозе — фагоцитозе и пиноцитозе —клетка поглощает и переваривает относительно крупные частицы.) Пероксисомы стали основными окислительными органеллами примитивного фагоцитирующего организма крупного размера. [c.194]

Защитное действие антител объясняется не просто их способностью связывать антиген. Они выполняют и целый ряд других функций, в которых участвует хвост Y-образной молекулы. Эта область молекулы определяет, что произойдет с антигеном, когда он будет связан. Благодаря особенностям биосинтеза иммуноглобулинов антитела с одинаковыми антиген-связываюш,ими участками могут иметь весьма разные хвостовые области (разд. 18.4.7), каждая из которых придает антителам особые функциональные свойства, например способность активировать комплемент (разд. 18.5.1) или присоединяться к фагоцитирующим клеткам (разд. 18.2.5). [c.230]

Контролируемое ферментами образование Р. с. в живых организмах происходит и в процессах нормальной жизнедеятельности, напр, при биосинтезе простагландинов, транспорте электронов в митохондриях, обезвреживании бактерий фагоцитирующими клетками. Образованием в организме активных Р. с. объясняют процессы старения. Различные Р. с. обнаружены в космосе. [c.156]

Организм человека и животных содержит много защитных систем и механизмов против чужеродных веществ и прежде всего инфекционных агентов. Микробы в массе своей не могут проникнуть в организм благодаря защитному действию кожи, высокой кислотности желудочного сока и др. Те чужеродные клетки, которые смогли преодолеть внещние барьеры, подвергаются атаке ли-зирующими факторами, а также фагоцитирующими клетками — нейтрофила-ми и макрофагами. Среди ряда систем, защищающих организм от неблагоприятных внещних воздействий, особое значение имеет иммунная система. Эта система защищает организм не от всех чужеродных веществ, а только от чужеродных клеток, крупных макромолекул, белков, гликолипидов и др. Иммунитет представляет собой защиту организма от структур, несущих признаки чужеродной генетической информации. Что касается небольших молекул, например лекарственных веществ или токсикантов, то иммунная система на них не реагирует и они обезвреживаются методом биотрансформации (гл. 32). [c.476]

IgG-антитела составляют основной класс иммуноглобулинов, находящихся в крови. Они производятся в больших количествах прн вторичном иммунном ответе. F -область молекул IgG связывается со специфическими рецепторами фагоцитирующих клеток, таких как макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты, и в результате эти клетки могут более эффективно поглощать и разрушать внедрившиеся микроорганизмы, покрытые IgG-антителами, вы- [c.22]

Эндоцитозные пузырьки, образующиеся из окаймленных ямок, имеют относительно небольшие размеры ( 150 нм в диаметре). Фагосомы же имеют диаметр, который определяется размерами поглощаемой частицы. Иногда они почти такого же размера, как и сами фагоцитирующие клетки (рис. 6-83). Фагосомы сливаются с лизосомами и образуют фаголизосомы. Здесь происходит деградация поглощенного материала. Неперевариваемые продукты остаются в фаголизосомах, образуя остаточные тельца. Часть поглощенных компонентов собственной плазматической мембраны, как и при эндоцитозе возвращается обратно в плазматическую мембрану. В некоторых макрофагах пептиды, получившиеся при деградации поглощенных белков, возвращаются на клеточную поверхность связанными с гликопротеинами главного комплекса гистосовместимости (см. разд. 18.6.10). Поверхность этих макрофагов затем тщательно обследуется Т-лимфоцитами иммунной системы. Если пептиды происходят от чужеродного агента - они активируют Т-лимфоциты к иммунному ответу. Таким образом, макрофаги в данном случае выступают как клетки, представляющие антиген (см. разд. 18.6.10). [c.421]

Фрагмент СЗЬ, образующийся как при классическом, так и при альтернативном пути, обладает рядом важных свойств. Как мы уже видели, он активирует альтернативный путь с образованием добавочных количеств СЗЬ и связывает С5, обеспечивая расщепление его СЗ-конвертазой. Однако комплемент работает не только на образование комплексов, атакующих мембраны СЗЬ играет еще и третью важную роль он присоединяется к специфическим рецепторным белкам на макрофагах и нейтрофилах и повышает способность )тих клеток фагоцитировать ту микробную клетку, к которой уже присоединился СЗЬ. Таким образом, СЗЬ вносит решающий вклад в защиту от бактерий, независимую от лизиса клеток под действием комплемента. [c.257]

Как в процессе эволюции могла выработаться столь сложная система Можно предполагать, что это происходило путем последовательных шагов. При этом, видимо, многие из самых сложных компонентов, таких как комплекс, атакующий мембраны, появились сравнительно поздно. Кажется вероятным, что система первоначально формировалась вокруг компонента СЗ и обеспечивала образование ковалентного комплекса между СЗЬ и мембранами чужеродных клеток. Этот комплекс сам по себе значительно усиливает способность макрофагов и нейтрофилов поглощать и разрушать микроорганизмы. Однако люди, у которых отсутствует один из поздних компонентов и поэтому не может быть собран атакующий комплекс, защищены тем не менее от большинства бактериальных инфекций. Исключение составляют лишь немногие бактерии, способные выживать внутри фагоцитирующей клетки поэтому для защиты от них особенно важен лизис, осуществляемый комплементом. Полагают, что и альтернативный, и классический нун ведут свою эволюцию от такой примитивной системы комплемента Вероятно, вначале возник альтернативный нуть как механизм врожденной неспецифической защиты от инфекции, и лишь значительно позже [c.259]

Система комплемента действует сама по себе и совместно с антителами, защищая организм позвоночного от инфекции. Ранние компоненты комплемента представляют собой проферменты крови, которые последовательно активируются в усилительном каскаде реакции ограниченного протеолиза. Этот процесс может протекать либо по классическому пути, который запускается связыванием антител IgG или IgM с антигеном, либо по альтернативному пути, который может запускаться непосредственно клеточными стенками внедрившихся микроорганизмов. Наиболее важный компонент комплемента - белок ИСЗ, активируемый в результате протеолитического расщепления и затем ковалентно связывающийся с близлежащими мембранами. Микроорганизмы, несущие на своей поверхности активированный СЗ (СЗЬ), легко поглощаются и уничтожаются фагоцитирующими клетками. Кроме того, СЗЬ помогает инициировать сборку поздних компонентов, которые образуют большой комплекс мембранной атаки, вызывающий лизис внедряющихся микроорганизмов. При активации комплемента освобождается также ряд небольших растворимых пептидных фрагментов, привлекающих и активирующих нейтрофилы и стимулирующих секрецию гистамина тучными клетками это приводит к воспалительной реакции в местах активации комплемента. Протеолитический каскад комплемента остается привязанным к мембранам внедрившихся микроорганизмов, активировавших этот каскад, главным образом благодаря тому, что некоторые из компонентов, включая СЗЬ, остаются активными менее 0,1 миллисекунды и поэтому не могут распространить атаку на близлежащие собственные клетки организма. [c.260]

Третий основной тип глиальных клеток — клетки микроглии. Эти мелкие клетки рассеяны по всей нервной системе. Где бы ни возникли повреждения или дегенерация, там эти клетки пролиферируют, движутся к очагу и превращаются в крупные макрофаги, которые удаляют и фагоцитируют продукты распада. Тем самым они, видимо, выполняют в нервной системе такую же роль, как макрофаги в ретикулоэндотелиальной системе, которые служат защитой против воспаления и инфекции. [c.99]

Подготовка антигена к его распознаванию различными классами лимфоцитов начинается в фагоцитирующих клетках. [c.92]

У здоровых людей от 80% до 90% введённого коллоида захватывается печенью, 5-10% — селезёнкой, а остальное — костным мозгом. Распределение коллоида зависит от уровня кровотока через орган или систему, где присутствуют купферовские клетки, и от функциональной ёмкости клеток, фагоцитирующих введённые частицы. В условиях патологии, когда один или оба этих параметра нарушены (например, при циррозе печени), захват коллоида печенью снижается, тогда как радиоактивность селезёнки и костного мозга увеличивается. Этот феномен относят к коллоидному сдвигу. Другой фактор, влияющий на биораспределение коллоида, — размер его частиц. Известно, что частицы большей величины покидают кровеносное русло быстрее меньших частиц. Кроме того, частицы большей величины локализуются, в основном, в печени и селезёнке, а меньшие — в костном мозге. Обычно размер частиц 99т-сернистого коллоида, используемого для сцинтиграфии печени, составляет 200-400 нм (Hladik 111 W.B. and Norenberg J.P. — 1996 и др.). [c.445]

Некоторые локальные медиаторы вырабатываются специально приспособленными для этого клетками. Например, гистамин (производное аминокислоты гистидина, см. габл. 13-1) вьщеляют главным образом тучные клетки. Эти клетки, встречаюшиеся в соединительной ткани всех частей тела, накапливают гистамин в больших секреторных пузырьках и в случае повреждения ткани, при местной инфекции или при некоторых иммунных реакциях быстро освобождают его путем экзоцитоза (разд. 18.2.5). Гистамин вызывает местное расширение кровеносных сосудов и увеличивает их проницаемость, что облегчает доступ к поврежденному участку фагоцитирующим лейкоцитам и белкам сыворотки (например, антителам и компонентам системы комплемента-см. гл. 18). Тучные клетки выделяют также два тетрапептида, привлекающих к месту своей секреции лейкоциты из группы эозинофилов эозинофилы же содержат разнообразные ферменты, участвующие в инактивации гистамина и других освобождаемых тучными клетками медиаторов, что способствует прекращению реакции. [c.347]

Вирусные антигены в результате протеолиза в цитоплазме и последующего выхода на поверхность фагоцитирующей клетки в комплексе с молекулами I класса МНС становятся объектом распознавания цитотоксическими Т-лимфоцитами (ЦТЛ, D8 Т-клетки,Т-киллеры). Следствием такого распознавания является гибель инфицированной клетки. [c.92]

Макрофаги центра размножения. Иммунофермент-ное окрашивание, специфичное для катепсина О, выявило несколько макрофагов, локализованных в центре размножения (ЦР) вторичного фолликула. В случае, когда эти клетки фагоцитируют апоптотичные В-лимфоциты, их называют макрофагами, содержащими окрашенные тельца (остатки В-клеточных ядер) (МСОТ). [c.52]

Гибель нормальных клеток происходит путем апоптоза ( некротического сморщивания ). Погибшие клетки фагоцитируются и распадаются под влиянием лизосомальных ферментов. Таким же путем макрофагами удаляются клетки при явлениях перерождения ткани или ее патологического распада. При этом иногда в регрессирующих клетках происходит индукция аутофагии с образованием аутофагосом. Последние, сливаясь с первичными лизосомами, образуют вторичные лизосомы аутофагического типа, где и происходит полный распад клетки. [c.78]

Состарившиеся эритроциты фагоцитируются макрофагами в основном в селезенке, а также в костном мозге и печени. Гемоглобин, освобождающийся из эритроцитов в крови, связывается с гаптоглобином (а2-глобулин плазмы крови) и транспортируется в клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), главным образом селезенки. [c.417]

Ерне [1 ] предположил, что в организме постоянно образуются молекулы глобулина, очень разнообразные по конфигурации и, следовательно, по специфической реактивности. Некоторые из этих молекул случайно имеют конфигурацию, дополнительную к поверхностным группам каких-либо антигенов. Это нормальные антитела . Если антиген попадает в кровь, то он соединяется с молекулами, случайно имеющими соответствующую специфичность. Подобные комплексы фагоцитируются и переносятся к клеткам, образующим антитела. Затем антиген отделяется и, вероятно, выводится, а клетка, по неясным еще причинам, начинает вырабатывать молекулы глобулина, подобные только что введенной молекуле. Попадание в кровь этих новых специфических глобулинов обусловливает увеличение количества антител. [c.42]

Лизосомы (это собирательное понятие) представляют собой различные клеточные структуры и образования, выполняющие различные функции это пищеварительные гранулы, производные периферийных участков диктиосом, центральная вакуоль, где происходит расщепление удаляемых из клетки шлаков, вакуоли звездчатой формы, которые обволакивают (фагоцитируют) поврежденные органоиды цитоплазмы и переваривают их. К лизосомам относят сегрегационные гранулы, которые образуются в клетках под действием какого-либо повреждающего фактора. Характерной особенностью всех лизосом является наличие в них протеолитических и лизирующих ферментных систем. [c.27]

Продолжительность жизни эритроцитов человека составляет примерно 120 суток. К концу этого периода они стареют и затем разрушаются фагоцитирующими макрофагами печени, селезенки и костного мозга. Содержащийся в них гемоглобин растворяется в плазме крови. Из плазмы его извлекают особые макрофаги и доставляют в печень, селезенку и лимфатические узлы. Макрофаги печени называют купферовскими клетками. Внутри макрофагов гемоглобин расщепляется на гем и глобин. Глобин представляет собой белковую часть молекулы гемоглобина, и гидролизуется затем до аминокислот, которые используются по-разному в зависимости от потребностей организма. От гема отщепляется железо, и, лишившись его, гем превращается сначала в зеленый пигмент биливердин, а затем в желтый — билирубин, который является одним из компонентов желчи. Накопление билирубина в крови приводит к характерному симптому некоторых заболеваний печени — желтухе, т. е. приобретению кожей и белками глаз желтоватого оттенка. [c.428]

Распад гемоглобина. Эритроциты через 120—130 дней после своего возникновения в костном мозгу и появления в крови фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы (макрофагами). Макрофаги содер- [c.517]

Фагоцитирующие клетки (макрофаги, нейтрофилы) отвечают на воздействие разнообразных агонистов, быстро гидролизуя мембранные фосфолипиды, что приводит к генерации большого числа внутриклеточных и экстраклеточных мессенджеров. Одним из наиболее ранних событий, запускаемых в этих клетках при воспалительных реакциях, является активация сигнальных путей с участием фосфоинозитид-специфической фосфолипазы С и фосфолипазы А , что играет ключевую роль в запуске или модуляции хе.мотаксиса, секреции, фагоцитоза, образования супероксидов (Snyderman, L hing, 1992). [c.148]

Фагоцитоз как фактор неспецифической защиты проявляет себя при проникновении в организм патогенных микробов. Случайный или обусловленный рецепторами контакт микробной клетки с фагоцитом (макрофагом, нейтрофилом) приводит к образованию выростов мембраны — псевдоподий, окружающих чужеродную клетку. Сформировавшаяся вакуоль (фагосома) в 10—20 раз больше пиносомы. Она погружается в клетку, где после слияния с лизосомами образует фаголизосому. Именно в ней за счет активности гидролитических ферментов происходит полное или частичное разрушение патогена. Часть разрушенных компонентов микробной клетки удаляется в экстрацеллюлярную среду, другая остается на поверхности фагоцитирующей клетки (рис. В.2). [c.12]

В 1955 г. вариант селективной теории выдвинул Н.Ерне (1955). По его представлениям, в организме постоянно присутствуют антитела самой разнообразной специфичности. Антитело после взаимодействия с соответствуюшлм антигеном поглощается фагоцитирующими мононуклеарами, что приводит к активной продукции этими клетками антител исходной специфичности. [c.31]

I этап — поглощение бактерий или их токсинов фагоцитирующей, способной к презентации антигена клеткой и разрушение захваченного материала до отдельных пептидов в фаголизосомах. II этап — во внутреннем пространстве эндоплазматического ретикулума идет сборка моле л II класса, которые до встречи с пептидом комплексированы со специальным белком, получившим название инвариантной цепи (li). Этот белок защищает молекулу II класса от случайной встречи с бактериальными пептидами в эцдоплазматическом ретикулуме. Комплекс молекулы II класса с И покидает эндоплазматический ретикулум в составе вакуоли [c.96]

В тонком кишечнике такие узелки получили название пейе-рюых бляш№. Лимфоциты этих образований представлены как В-, так и Т-клетками. Среди В-клеток более 50% имеют поверхностный IgA. Оставшаяся часть представлена клетками с поверхностными IgM и IgG. Продуцирующие антитела плазмоциты и Т-клетки способны проникать в слизистую оболочку кишки, находящуюся в прямом контакте с бляшками фис. 6.11). Кроме того, в слизистой находятся фагоцитирующие клетки, которые поглощают патогены, оказавшиеся на эпителиальной слизистой поверхности просвета кишечника. Таким образом, пейеровы бляшки являются эффективным инструментом защиты от проникновения патогена через желудочно-кишечный тракт. [c.151]

Понимание того факта, что запуск Т-клеточного ответа связан с двухсигнальной системой активации, внесло ясность в работу ма1фофагов в качестве мусорщиков . Купферовские клетки печени и макрофаги селезенки постоянно захватывают и разрушают отжившие клетки этих органов. При этом в отсутствие бактериальных стимуляторов экспрессируемые на поверхности фагоцитирующих клеток собственные антигены как результат деградации захваченных отживших клеток не в состоянии развить аутоиммунный ответ. [c.218]

Смотреть страницы где упоминается термин Клетки фагоцитирующие: [c.35] [c.50] [c.358] [c.23] [c.54] [c.283] [c.513] [c.258] [c.46] [c.289] [c.158] [c.185] [c.186] [c.233] [c.41] [c.42] [c.45] [c.413] [c.47] [c.14] [c.111]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология