Факторы белкового синтеза

Экспериментальные наблюдения с использованием меченых атомов указывают на прямое участие РНК-переносчика в синтезе белка. Так, например, неоднократно отмечалась взаимосвязь между скоростью присоединения аминокислот к Р-РНК и скоростью белкового синтеза. Далее было отмечено накопление комплексов Р-РНК с аминокислотами в случае прекраш е-ния белкового синтеза, наоборот, при снятии факторов, тормозящих синтез, происходило перемещение меченых аминокислот с Р-РНК на белок. [c.84]

Гены рибосомных белков, факторов белкового синтеза и субъединиц РНК-полимеразы разбросаны по нескольким оперонам [c.202]

К другим ингибиторам белкового синтеза относятся дифтерийный токсин, инактивирующий один из факторов элонгации, и рицин, чрезвычайно токсичный белок из клещевины обыкновенной, который инактивирует 608-суб-частицу эукариотических рибосом. [c.947]

Рибосома имеет два основных активных участка с различными свойствами акцепторный участок, или вход, и донорный участок, или выход, а также участки инициации и терминации. Итак, в рибосомном белковом синтезе участвуют многочисленные белки цитоплазмы (некоторые окончательно не изучены) и рибосом, а именно инициирующие факторы (этап 1), факторы связывания (этап 3), факторы транслокации, переноса и терминации. [c.383]

Все клетки организма имеют идентичный геном и синтезируют от 10 000 до 20 ООО различных белков, однако отличаются между собой наличием специфических для данных клеток белков. Для эритроцитов характерно высокое содержание гемоглобина, для кожи — коллагена, поджелудочной железы — ферментных белков, скелетных мышц — сократительных белков актина и миозина. Концентрация различных белков, а иногда и их спектр, изменяется с возрастом, а также при воздействии внутренних и внешних факторов среды, патологических изменениях обмена веществ. Даже относительно небольшие изменения в спектре синтезируемых белков в клетке способны существенно влиять на ее функции и структуру. Все это свидетельствует о том, что в живых организмах существует контроль белкового синтеза. Механизмы регуляции белкового синтеза играют существенную роль в процессах адаптации организма к мышечной деятельности, так как обеспечивают увеличение или появление новых адаптивных белков в мышцах и других тканях. [c.253]

Для запуска белкового синтеза у Е. соН необходимо наличие трех факторов инициации [c.75]

В ряде лабораторий (в частности, в лаборатории С. Бреннера) были получены данные о возможности существования в клетках в соединении с рибосомами короткоживущей РНК, названной информационной (иРНК). Сейчас она обозначается как матричная РНК (мРНК), потому что ее роль заключается в переносе информации от ДНК в ядре (где она синтезируется под действием ДНК-зависимой РНК-полимеразы) до цитоплазмы, где она соединяется с рибосомами и служит матрицей, на которой осуществляется синтез белка. Эта блестящая гипотеза затем экспериментально бьша доказана в лаборатории М. Ниренберга. При изучении влияния различных фракций клеточной РНК на способность рибосом, выделенных из Е. oli, к синтезу белка было установлено, что некоторые из них стимулировали включение С-аминокислот в синтезируемый полипептид. Добавление синтетического полинуклеотида, в частности полиуридиловой кислоты (поли-У), в белоксинтезирующую систему приводило к включению в синтезирующуюся белковую молекулу единственной аминокислоты -фенилаланина. Поли-У вызывал синтез в бесклеточной системе необычного полипептида полифенилаланина. Таким образом, искусственно синтезированный полирибонуклеотид, добавленный к препаратам рибосом, включавшим известные к тому времени факторы белкового синтеза и источники энергии, вызывал синтез определенного, запрограммированного полипептида. [c.519]

При повреждении тРНК и факторов белкового синтеза, находящихся в клеточном соке, может замедлиться процесс элонгации белковой цепи, что при нормальной инициации приведет к увеличению количества рибосом, [c.286]

Таблица 3.7. Порядок расположения генов, кодирующих рибосомные белки, факторы белкового синтеза и субъединицы РНК-полимеразы. Гены этих белков распределены ПО мРНК, транскрибируемым с различных оперонов

Такова в общих чертах схема синтеза белка in vivo некоторые детали, например роль белковых факторов элонгации, опущены. Очевидно, что синтез белка — очень сложный процесс его основу составляет активация карбоксильной группы с последующим упорядоченным присоединением аминокислот на наирав-ляющей (организующей) матрице, которая делает практически невозможным образование неправильной последовательности или другие побочные реакции. Важное значение этих соображений станет ясным в дальнейшем, прн кратком рассмотрении проблем химического синтеза белков. Тем не менее, имея представление о синтезе белка in vivo, можно оценить фармакологическое действие лекарств или антибиотиков, которые нарушают белковый синтез. Такие антибиотики, вообще говоря, токсичные соединения, поскольку нарушают синтез белка и у болезнетворных бактерий, и у пациента, однако и ош1 могут оказаться весьма полезными терапевтическими препаратами. [c.60]

Кислый аминополисахарид гепарин [М> 10 ООО) известен в качестве антикоагулянта крови. Кроме того, он применяется в биохимии как ингибитор рибонуклеаз. Это его качество, по-видимому-отражает некоторое сходство полимера, содержащего две-три суль, фогруппы на каждую дисахаридную структурную единицу, с РНК-Две эти особенности определили использование гепарина в качеств, лиганда для аффинной хроматографии факторов коагуляции крове и (особенно широко) для очистки белков, взаимодействующих и нуклеиновыми кислотами (полимераз, обратной транскриптазы, рес стриктаз, факторов инициации и элонгации белкового синтеза и др.). Кроме того, иммобилизованный гепарин связывает липопротеид-липазы и некоторые липопротеиды. Гепарин-агароза выпускается всеми упомянутыми фирмами-поставщиками аффинных сорбентов, кроме Bio-Rad . [c.370]

Предполагается, что пептидные гормоны (инсулин, пролактии, гормон роста, паратиреоидный гормон, гонадотропин, гормоноподобные факторы роста и др.) также могут проникать через клеточную мембрану внутрь клетки [575]. Это предположение уже выдвигалось в 50-х годах двумя группами исследователей, но эндокринологи настаивали на концепции взаимодействия пептидных гормонов исключительно лишь со связанными с мембраной рецепторами. Согласно современным воззрениям, такие трудноин-терпретируемые долговременные эффекты, как, например, влияние на рост клетки и белковый синтез в случае инсулина, Можно объяснить, лишь принимая возможность проникновения гормона в клетку. Кратковременные эффекты могут быть вызваны, по существующему представлению, обычным путем, т. е. взаимодействием с рецептором, связанным с мембраной. Относительно процесса входа в клетку существуют различные точки зрения, как, например, совместное действие высокомолекулярного белка-носителя (а2-макроглобулин для инсулина или эпидермального фактора роста) или совместное с рецептором клеточной стенки проникновение гормона в клетку. Но в общем случае ясность в вопросе о функциях полипептидного гормона в клетке пока отсутствует. Дискуссируются следующие предположения [c.235]

Роль кэпирования и полиаденилирования мРНК в белковом синтезе окончательно не выяснена. Предполагают, что кэп необходим для специфического узнавания в процессе трансляции, в то время как поли-А отводится роль фактора стабилизации всей молекулы мРНК. [c.107]

Влияние антибиотиков на трансляцию. На синтез полипептидной цепи могут влиять различные антибиотики. Несмотря на то что описанный выше механизм синтеза белка во многом универсален, в разных типах клеток существуют значительные различия в структуре рибосом и специфичности белковых факторов, участвующих в синтезе белка. В результате возникают различия в ингибировании трансляции отдельными антибиотиками. Следовательно, данные по ингибирующему действию трансляции отдельными антибиотиками должны относиться к конкретной клетке аналогично, результаты, полученные in vitro, не должны переноситься непосредственно на процессы, протекающие in vivo. Индивидуальные антибиотики довольно специфично ингибируют разные стадии белкового синтеза. Так, акти-номицины действуют на уровне транскрипции, связываясь с кодирующей цепью ДНК, а пуромицин ингибирует терминацию белкового синтеза. [c.371]

Аналогичные белковые факторы инициации обнаружены также в эукариотических клетках. Открыто около 10 эукариотических белковых факторов инициации (см. табл. 14.1), их принято обозначать elF. Все они, по-видимому, важны для инициации, однако только три из них абсолютно необходимы и существенны для белкового синтеза eIF-2, eIF-3 и eIF-5. Они получены в чистом виде eIF-2 состоит из а-, 3- и у-субъединиц (мол. масса 38000, 47000 и 50000 соответственно), eIF-3 (мол. масса 500000—700000) и eIF-5 (мол. масса 125000). Укажем также, что в синтезе белка их роль тождественна роли инициаторных белков у прокариот. Отличительной особенностью синтеза белка у эукариот является, кроме того, наличие среди 10 белковых факторов инициации еще одного белка, названного кэп-связы-вающим. Соединяясь с 5 -участком кэп мРНК, этот белок содействует образованию комплекса между мРНК и 40S рибосомной субчастицей. Необходимо отметить, что до сих пор не раскрыты тонкие молекулярные механизмы участия белковых факторов инициации как у про-, так и у эукариот в сложном процессе синтеза белка. [c.526]

Образование инициаторного комплекса. Экспериментально доказано, что в процессе белкового синтеза наблюдаются постоянная диссоциация 70S рибосом на 30S и 50S субчастицы и последующая их реассоциация. Сначала образуется инициаторный комплекс путем присоединения белковых факторов, формилметионил-тРНК и ГТФ к 30S субчастице, к которой комплементарно антикодону формилметионил-тРНК присоединяется мРНК при участии кодона АУГ (рис. 14.5). [c.526]

Вся информация о строении и функционировании любого живого организма содержится в закодированном ввде в его генетическом материале, основу которого составляет дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК). ДНК большинства организмов — это длинная двухцепочечная полимерная молекула. Последовательность мономерных единиц (дезоксирибонуклеотидов) в одной ее цепи соответствует (комплементарна) последовательности дезоксирибонуклеотидов в другой. Принцип комплементарности обеспечивает идентичность новосинтезированных молекул ДНК, образующихся при их удвоении (репликации), исходным молекулам. Индивидуальными генетическими элементами со строго специфичной нуклеотидной последовательностью, кодирующими определенные продукты, являются гены. Одни из них кодируют белки, другие -только молекулы РНК. Информация, содержащаяся в генах, которые кодируют белки (структурных генах), расшифровывается в ходе двух последовательных процессов синтеза РНК (транскрипции) и синтеза белка (трансляции). Сначала на определенном участке ДНК как на матрице синтезируется матричная РНК (мРНК). Затем в ходе согласованной работы многокомпонентной системы при участии транспортных РНК (тРНК), мРНК, ферментов и различных белковых факторов осуществляется синтез белковой молекулы. Все эти процессы обеспечивают правильный перевод зашифрованной в ДНК генетической информации с языка нуклеотидов на язык аминокислот. Аминокислотная последовательность белковой молекулы однозначно задает ее структуру и функции. [c.29]

На конечный результат — синтез белка — влияет также скорость транспорта РНК в цитоплазму. В цитоплазме мРНК, взаимодействуя с определенными белками, образует информосому — своеобразное депо, из которого мРНК освобождается по мере надобности для синтеза белка. Скорость освобождения мРНК также является фактором регуляции белкового синтеза. [c.474]

Сегодня мы уже многое знаем о процессе белкового синтеза, однако не исключено, что это лишь малая часть того, что нам еще предстоит узнать. По всей вероятности, синтез белка представляет собой самый сложный из биосинтетических процессов он требует очень большого числа ферментов и других специфических макромолекул. В эукариотических клетках в белковом синтезе принимают участие свыше 70 различньк рибосомньк белков, не менее 20 ферментов, необходимых для активации аминокислот-пред-шественников, более десятка вспомогательных ферментов и других особых белковых факторов инициации, элонгации и терминации синтеза-полипептидов. [c.926]

С развитием эффективных методов выделения и идентификации следовых количеств белков и их генов было установлено, что интерфероны-это гликопро-теины, состоящие приблизительно из 160 аминокислотных остатков. Каждый вид позвоночных может продуцировать в ходе вирусной инфекции по меньшей мере три разных типа интерферонов один синтезируется фибробластами соединительных тканей, другой-лейкоцитами, третий-Т-лимфоцитами разд. 6.11). Связываясь с мембраной здоровых клеток, интерфероны стимулируют образование специфических ферментов, которые способны разрушать вирусные мРНК и инактивировать фактор инициации белкового синтеза в рибосомах, препятствуя тем самым экспрессии вирусных генов в клетке-хозяине. [c.990]

Транслокация — перемещение нагруженрой тРНК из аминоацильного на пепти-дильный участок рибосомы во время белкового синтеза. Это сложный ферментативный процесс, катализируемый фактором Q, представляющим собой белковое вещество с мол. массой 72 ООО. Указанная реакция зависит от ГТФ, гидролизующегося в ней с образованием ГДФ и неорганического фосфата. Предполагают, что Q-фактор связан с цАМФ, который в процессе транслокации освобождается. Связывание G-факто-ра с цАМФ зависит от ГТФ и подавляется фузидиевой кислотой. [c.83]

В самое последнее время удалось пролить свет на механизм участия нуклеиновых кислот в этих важнейших для л изни клетки процессах. Установлено, что химическая природа синтезируемых в клетке аминокислот определяется структурой рибонуклеиновой кислоты и, прежде всего, химической природой и порядком расположения входящих в состав нуклеотидов оснований. Каждой из аминокислот соответствует РНК с определенным набором и чередованием компонентов в тринуклеотиде. Именно благодаря этому и становится возможным регулирование направления синтеза и природы синтезируемых 20 различных аминокислот молекулой нуклеиновой кислоты. Весьма важно также, что роль фактора, определяющего специфичность синтеза аминокислот и, следовательно, специфичность белкового синтеза, вы- [c.40]

Элонгация заканчивается тогда, когда в рибосому на мРНК приходят сигналы окончания синтеза белка. Ими являются один или несколько кодонов-терминаторов УАА, УАГ и УГА. Наличие их в любом участке мРНК приводит к окончанию белкового синтеза. В терминации участвуют различные белковые факторы. [c.370]

Ни для одного из кодонов-терминаторов не найдено соответствующей тРНК. Это исключает возможность механизма терминации с участием специальной тРНК, которая узнает нонсенс-сигнал для прекращения белкового синтеза. Вместо этого существуют сигнальные белковые факторы, которые вступают в действие как раз в тот момент, когда рибосома доходит до кодона-терминатора. Таким образом, терминирующие кодоны являются знаками пунктуации, механизм действия которых отличается от механизма действия кодонов, детерминирующих аминокислоты. [c.61]

Синтез белков до некоторой степени напоминает сборочный конвейер, в котором рибосомы все время передвигаются относительно информационной РНК, доставляя аминоацил-тРНК - реальные строительные блоки для сборки белковых молекул. Рибосома представляет собой маленькую фабрику, в которой компактно упакованные белки и тРНК образуют несколько активных центров, способных осуществлять многочисленные каталитические функции. Различные группы дополнительных факторов участвуют в работе рибосомы на каждой из трех стадий белкового синтеза инициации, элонгации и терминации. Энергия для биосинтеза белка обеспечивается гидролизом GTP. [c.72]

Большинство экспериментов по изучению стадий белкового синтеза проводилось в системе in vitro, содержащей рибосомы, аминоацил-тРНК, дополнительные факторы и источник энергии. В этих системах скорость белкового синтеза может быть примерно на порядок ниже, чем in vivo. [c.72]

Предположение о том, что фактор еГТ2 взаимодействует с элементами, контролирующими белковый синтез, вытекает из двух фактов. В обоих случаях малая субъединица фактора еШ2а фосфорилируется, причем эта модификация каким-то непонятным образом приводит к нарушению процесса инициации. [c.78]

Первая ситуация возникает в ретикулоцитах, когда те лишаются гемина, кофактора, необходимого для сборки гемоглобина-основного белка эритроцитов. В отсутствие гемина инициация белкового синтеза прекращается. Это связано с тем, что падение концентрации кофактора до уровня ниже критического активирует ингибитор белкового синтеза, т.е. протеинкиназу (фермент, катализирующий перенос фосфатной группы на белки), а фактор eIF2a является субстратом этого фермента. [c.78]

Смотреть страницы где упоминается термин Факторы белкового синтеза: [c.423] [c.86] [c.123] [c.162] [c.233] [c.306] [c.216] [c.216] [c.218] [c.219] [c.533] [c.289] [c.471] [c.474] [c.48] [c.111] [c.72] [c.79] [c.315] [c.371] [c.78] [c.79] [c.82]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология