Ацетилхолин при миастении

Используйте ключевые слова нейромедиатор, активный центр, гидролиз ацетилхолина, миастения [c.348]

При злокачественной миастении (заболевание, характеризующееся крайней мыщечной слабостью) образуются антитела к рецепторам ацетилхолина на поверхности мышечных мембран. Рецепторы ацетилхолина расположены на концевой пластинке мышечного волокна, там где двигательный нейрон контактирует с мышцей. Передача импульсов с нерва на мышцу происходит путем выделения ацетилхолина из нервного окончания и его диффузии через синаптическую щель к мышечному волокну. [c.452]

Иммунизация очищенным препаратом рецептора к ацетилхолину вызывает у экспериментальных животных состояние мышечной слабости, напоминающее миастению у человека на основании этого было высказано предположение о роли антител к рецептору ацетилхолина в патогенезе этого заболевания. Анализ мышечной патологии при миастении показал, что при данном заболевании ни синтез ацетилхолина, ни его выделение в ответ на нервный импульс не наруша- [c.452]

Злокачественная миастения Аналогичный феномен отмечен у матерей, страдающих злокачественной миастенией — заболеванием, при котором антитела к рецепторам ацетилхолина попадают через плаценту в плод и вызывают временную мышечную слабость у новорожденных. [c.515]

Нарушение образования ацетилхолина в синапсах может вызвать миастению — мышечную слабость [c.253]

При освобождении ацетилхолина из нейрональных синаптических пузырьков часть его молекул находит свои рецепторы и связывается с ними, часть диффундирует в окружающее пространство, но большинство быстро гидролизуется до холина и ацетата, которые вновь поглощаются нервными окончаниями. При снижении плотности рецепторов уменьшается вероятность того, что молекула ацетилхолина успеет связаться с рецептором прежде, чем произойдет ее гидролиз. Такая недостаточная (субоптимальная) передача сигнала является причиной мышечной слабости у больных миастенией. Один из способов преодоления этой слабости [c.453]

Существует тяжелая болезнь — миастения (myasthenia graivis) (предположительно аутоиммунной природы разд. В, 7), при которой наблюдается уменьшение числа функционирующих постсинаптических рецепторов [50, 51]. В результате возникает тяжелейшая мышечная слабость, нередко с летальным исходом. Любопытный метод лечения заболевания заключается во введении физостигмина (рис. 16-6), диизо-пропилфосфата (гл. 7, разд. Г, 1) и других ингибиторов ацетилхолин-эстеразы (дополнение 7-Б). Эти крайне токсичные соединения при использовании в строго контролируемом количестве способствуют накоп-лению ацетилхолина и в конечном итоге мышечному сокращению . [c.333]

При миастении в крови находят антитела против собственных рецепторов ацетилхолина, что проявляется мышечной слабостью. Ряд лекарственных препаратов (атропин, сукцинилхолин, яд кураре) ингибируют рецепторные белки и тем самым блокируют нервно-мышечное проведение. Лекарственные препараты (неостигмин, эзе-рин) ингибируют ацетилхолинэстеразу, тем самым усиливая действие ацетилхолина. Еще более мощными ингибиторами фермента являются органические фторфосфаты. Они образуют прочную связь с ацетилхолинэстеразой и вызывают смерть от остановки дыхания. Это нервно-паралитические яды — табун, зарин. Медиаторами адре- [c.455]

В последние несколько лет было сообщено об успешном применении радиоантигена в клинике для лечения тяжелого аутоиммунного заболевания, называемого миастенией. Миастения грал вис — болезнь, сопровождающаяся выраженным расслаблением и дистрофией скелетной мускулатуры. Оказалось, что причина кроется в появлении циркулирующих аутоантител к белку-рецептору ацетилхолина, которые и нарушают нормальное взаимодействие [c.136]

Злокачественную миастению и синдром Ламберта-Итона (Lambert-Eaton) вызывают антитела, уменьшающие доступность ацетилхолина в концевых пластинках двигательных нейронов [c.452]

Проходящий по нейрону нервный импульс в норме достигает концевой пластинки и вызывает выделение ацетилхолина (АХ). Последний диффундирует через нервно-мышечный синапс, связывается с ацетилхоли-новыми рецепторами мышцы и вызывает открытие ионных каналов в мышечной мембране, что инициирует мышечное сокращение. При злокачественной миастении антитела к рецепторам блокируют связывание медиатора (ацетилхолина). Поэтому эффект выброса ацетилхолина из везикул уменьшается и мышца становится очень слабой. Вероятно, это лишь один из факторов патогенеза данного заболевания. [c.452]

Иммунохимическое исследование концевых пластинок нейро-мышечных синапсов обнаружило присутствие IgG и белков комплемента СЗ и С9 на складках постсинаптической мышечной мембраны рис. 24.17). (Дополнительным доказательством патогенной роли IgG при этом заболевании стало обнаружение транзиторной мышечной слабости у новорожденных от страдающих миастенией матерей. Это веский аргумент, поскольку известно, что IgG способен проникать через плаценту в кровоток плода.) Считается, что IgG и комплемент действуют двумя путями увеличивая скорость оборота рецепторов ацетилхолина и частично блокируя связывание ацетилхо- [c.452]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология