Нервно-мышечные синапсы

Рис. 56. Строение нервно-мышечного синапса (схематическое изображение)

Изучение физиологических механизмов действия нейротоксинов позволило установить их высокую специфичность в отношении некоторых нервных структур, в том числе нервно-мышечного синапса. Именно исследования, показавшие эффективное, необратимое и специфи- [c.183]

Усиление. Каждый нервный импульс вызывает в нервно-мышечном синапсе высвобождение достаточного количества ацетилхолина, чтобы деполяризация постсинаптической мембраны обусловила сокращение мышечного волокна. Таким образом, нервные импульсы, приходящие к нервно-мышечному соединению, как бы [c.291]

КУРАРЕПОДОБНЫЕ СРЕДСТВА, блокируют нервно мышечные синапсы скелетных мышц и вызывают расслабление последних. См., напр., Лмилаг мн, Дитилин, Тубоку- [c.293]

Роль рецепторов в передаче нервных импульсов. Основной единицей нервной системы животных является нервная клетка - нейрон. Он имеет длинные отростки - аксоны, заканчивающиеся короткими отростками -дендритами. Между нейронами и их отростками имеются нейрон-нейрон-ные контакты - их называют синапсами. Между нервными окончаниями и органами находятся нервно-органные синапсы, например нервно-мышечные синапсы. На рис. 56 приведено схематическое изображение такого синапса. [c.112]

В этом разделе мы обсудим некоторые данные о регуляции распределения ионных каналов, полученные при изучении механизмов дегенерации и регенерации нервно-мышечных синапсов. Затем будет рассмотрен вопрос о том, как на основе этой регуляции можно было бы объяснить некоторые формы памяти. [c.112]

Нейроны и глиальные клетки центральной нервной системы позвоночных образуются из клеток эпителия нервной трубки. Завершив последнее деление, нейроны обычно мигрируют упорядоченным образом вдоль отростков радиальных глиальных клеток на новые места, откуда нейроны посылают аксоны и дендриты по вполне определенным путям для установления надлежащей системы связей. По-видимому, образование нервно-мышечных соединений определяется нейронной специфичностью мотонейроны, предназначенные для иннервации определенной мышцы, ведут себя так, как будто они обладают определенными свойствами, благодаря которым предпочтительно иннервируют именно эту мышцу, даже в случае искусственного перемещения тела нейрона. Мотонейроны, не установившие связи с мышцей, обычно погибают, как, впрочем, и многие мотонейроны, установившие такую связь. Выживание этих клеток каким-то образом зависит, по-видимому, от электрической активности их гибель можно предотвратить с помощью веществ, блокирующих передачу возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Выжившие нейроны сначала образуют излишек синапсов, так что каждая мышечная клетка получает аксоны от нескольких разных мотонейронов. Лишние синапсы затем уничтожаются в результате конкуренции, и мышечные клетки сохраняют по одному и только по одному синапсу. Если клетка мышцы полностью денервирована, она выделяет фактор, побуждающий ближайшие аксоны к образованию веточек для восстановления иннервации. [c.146]

Веточка аксона, подойдя к волокну, образует несколько нервных окончаний (терминалей), которые размеш аются на поверхности волокна в специальных вытянутых углублениях (бороздках) таким образом, что между мембраной терми-нали аксона и мембраной волокна вдоль всей длины терминали остается зазор в 40-50 нм — синаптическая ш ель. Терминаль аксона и углубление сарколеммы покрыты шванновской клеткой. Вся эта структура называется концевой двигательной пластинкой, нервно-мышечным синапсом или нервно-мышечным соединением. [c.227]

Эти факты подтверждают предположение о том, что причиной нервно-мышечного блока при действии фосфорорганических соединений является избыток ацетилхолина, который можно удалить отмыванием. (В случае опыта на кошке вымывание ацетилхолина из зоны нервно-мышечных синапсов производится естественным путем протекаюш,ей кровью.) [c.467]

Прямое доказательство медиаторной роли АХ было бы получено, если бы удалось показать действие приложенного извне АХ на ганглионарные или нервно-мышечные синапсы или мышцу. В отношении периферических нервно-мышечных приборов различных насекомых эти данные были получены А. К. Воскресенской (1945,1946, [c.563]

Тело нейрона работает как сумматор потенциалов, Постсинаптические потенциалы — возбуждающие и тормозные, вызванные сигналами других клеток в дендритах МН, передаются по ним как по пассивному кабелю к телу МН и складываются (конечно, с учетом знака) с потенциалами, возникающими прямо в теле (рис. 51, б). Как только сумма потенциалов станет больше порога мембраны аксонного холмика, в нем возникнет импульс. Этот импульс распространяется по аксону вплоть до его терминалей и через нервно-мышечные синапсы, выделяющие ацетил-холин возбуждает мышечные волокна. Таким образом , [c.206]

Средства, действующие на вегетативную нервную систему и нервно-мышечные синапсы [c.691]

Рассмотрим для примера работу нервно-мышечного синапса. Как вы знаете, мембрана мышечного волокна возбудима если прикоснуться к ней электродом, мышца сократится. Оказывается, существует парадоксальное исключение именно в том месте мембраны, через которое приходит сигнал от мотонейрона к сокращению, мышца не чувствительна к электрическому воздействию Значит, мотонейрон воздействует на мышцу совершенно иным способом в его терминали электрический сигнал преобразуется в химический. [c.163]

Такой же высокой чувствительностью к изменению МП обладают синаптические образования и некоторых других рецепторов (например, клетки органа слуха), где она намного выше, чем, например, в нервно-мышечном синапсе. [c.242]

Основная область применения бисчетвертичиых аммониевых соединений в медицине — расслабление скелетных мышц (миорелаксация) в результате блокады н-холино-реактивных систем нервно-мышечных синапсов. [c.28]

Синапс можно представить себе как узкое пространство (щель), ограниченное с одной стороны пресинаптической, а с другой —постсинаптической мембраной (рис. 19.4). Пресинаптическая мембрана состоит из внутреннего слоя, принадлежащего цитоплазме нервного окончания, и наружного слоя, образованного нейроглией. Мембрана в некоторых местах утолщена и уплотнена, в других истончена и имеет отверстия для сообщения цитоплазмы аксона с синаптическим пространством. Постсинапти-ческая мембрана менее плотная, не имеет отверстий. Подобным образом построены и нервно-мышечные синапсы, но они имеют более сложное строение мембранного комплекса. [c.638]

Рис 45 Схематичное строение нервно мышечного синапса по С Куфлеру и Дж Николсу (1979) 1 — частички 2 — ямки 3 — синаптические визикулы 4 — пресинаптическая мембрана 5 — постсинаптическая мембрана 6 — складки постсинаптической мембраны 7 — синаптическая щель [c.131]

Ввиду сказанного выше следует ожидать, что в процессе нормального развития некоторые нейроны будут гибнуть. На самом деле, однако, во многих частях нервной системы гибнет поразительно большое число нейронов, и причины этого отнюдь не ясны. Например, у зародышей позвоночных образуется вдвое больше двигательных нейронов, чем будет иужио в дальнейшем число лишних нейронов сокращается в результате их гибели вскоре после образования нервно-мышечных синапсов. Имеются данные, что ббльшая часть гибнущих нервных клеток уже соединена с мышцами, соответствующими положению этих клеток в спинном мозге. Одиако мотонейронам нужно не только образовать синапсы на мышечных клетках, но и самим получать сигналы от других нейронов спинного мозга возможно, гибнут именно те нейроны, которые не установили необходимых связей с другими нейронами. [c.144]

Пре- парат Зна- чение Наличие или отсутствие заряда на атоме серы 50 Минимальная доза, сдвигающая лабильность нервно-мышечного синапса у кошки, м.М1кг) Минимальные концентрации в опытах на прямой мышце живота лягушки [c.465]

Последующие опыты были поставлены для проверки предположения о том, что нарушение мионеврального проведения нод влиянием фосфорорганических соединений всецело обусловлено именно их антихолинэстеразным эффектом, в результате которого в нервно-мышечных синапсах накапливаются нессимальные концентрации ацетилхолина. Оказалось, что на френико-диафрагмальном препарате крысы нервно-мышечное проведение, полностью нарушенное в результате действия фосфакола, восстанавливается при повторном отмывании. В опытах на кошке мы наблюдали восстановление нервно-мышечного проведения, нарушенного большой дозой препарата Гд-83. Восстановление наступало после длительного перерыва в нанесении раздражений на двигательный нерв (рис. 4). В обоих случаях возобновление частых раздражений нерва немедленно вновь приводило к полному блоку проведения. [c.466]

Эффект, вызываемый оксазилом, связан главным образом с его способностью инактивировать холинэстеразу и усиливать таким образом действие накапливающегося в организме ацетилхолина на холинорецепторы. В связи с этим меняется функция органов и систем, имеющих холинергическую иннервацию создаются условия для улучшения передачи импульсов в нервно-мышечных синапсах, повышается тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, замедляется сердечная деятельность и снижается артериальное давление, суживается зрачок, усиливается саливация и др. [c.47]

Антихолинэстеразная теория токсического действия фосфорорганических соединений (ФОС) объясняет многое в клинике и в патогенезе отравления, Однако в развертывающемся ири отравлении патологическом процессе определенная роль принадлежит, вероятно, не только антихолинэстеразному действию, но и другим последовательным или параллельным механизмам. Исследуя действие фосфакола и фосарбина на проведение импульсов в нервно-мышечном синапсе френико-диафрагмального препарата крысы, влияние фосарбина на содержание рибонуклеиновой кислоты (РНК) в клетках продолговатого мозга и на картину крови у кошек, представилось возможным соответственно наблюдать как антихолинэстеразное действие, так и последовательно или возможно параллельно с ним развивающиеся эффекты. [c.480]

В связи с изложенным представлялось интересным провести параллельное наблюдение за изменением функции нервно-мышечного синапса с регистрацией активности холинэстеразы именно в синапсе этого же диафрагмального препарата. Наши сотрудники И. И. Барышников и В. В. Соколовский (1957) на изолированном френико-диафрагмальном препарате крысы установили, что фосфакол парализует в течение 1—2 мин. деятельность синапса и полностью подавляет активность холинэстеразы в нем. [c.480]

Фосфакол в концентрации 10 М не блокировал передачу импульсов в нервно-мышечном синапсе и инактивировал холинэстеразу мышечной ткани на 40%, а в концевых моторных пластинках — почти на 60%. Фосарбин в этой же концентрации вызывал полный нервно-мышечный блок, что сочеталось с полным ингибированием холинэстеразы в концевых моторных пластинках, а в мышечной ткани ее активность подавлялась на 72%. [c.481]

Итак, параллельные наблюдения за функцией нервно-мышечного синапса и уровнем активности холинэстеразы в нем показали, что подавление фосфаколом и фосарбином функции синапса сочетается с инактивацией холинэстеразы в концевых моторных пластинках. Отмывание препарата свежей жидкостью Тироде может частично ослаблять нервно-мышечный блок, вызванный ранее названными ФОС. Изложенное позволяет на основании фактических материалов, а не логических построений, связывать обусловливаемый фосфаколом и фосарбином блок нервно-мышечного синапса непосредственно с антихолинэстеразным действием. [c.481]

Если нервно-мышечный синапс в присутствии кураре, но без Mg lj промывался ТТХ в течение 4 мин. (3 мкг/л), то после короткого латентного периода п.к.п. по амплитуде постепенно начинал уменьшаться, а затем исчезал совсем. При промывании только одним ТТХ этот потенциал восстанавливался полностью и возвращался к значениям контроля (рис. 11). [c.31]

Таким образом, исследованиями Эванса (Evans, 1969с) показаны прежде всего качественные различия между действием STX и ТТХ на потенциалы концевой пластинки нервно-мышечных синапсов портняжной мышцы лягушки. [c.33]

На основании полученных данных авторы заключают, что токсин из G. venefi ium действует на нервную систему животных, а именно блокируя передачу в ганглиях и нервно-мышечных синапсах деполяризацией. Последнее, по-видимому, осуществляется путем увеличения проницаемости натрия и способствует быстрому проникновению его в клетки. [c.71]

Рис. 19-20. Цикл событий, происходящих па мембране аксонного окончания в нервно-мышечном синапсе после стимуляции. Для того чтобы проследить за цепью событий, образцы ткани подвергали быстрому замораживанию через разные промежутки времени. Для упрощения задачи стимуляция осуществлялась в условиях, специально измененных таким образом, чтобы протекание всего процесса замедлялось в 5 10 раз, а число пузырьков, подвергающихся экзоцитозу. возрастало А. Схематическое изображение нервно-мышечного соединения показаны активные зоны, где происходт вьщеление нейромедиатора. Б. Область, обведенная рамкой на рисунке А, в увеличенном виде схематически показаны события, происходящие в этой области через разные промежутки времени после стимуляции нерва.

У ракообразных, как и у позвоночных животных, участком действия примнезина является нервно-мышечный синапс (Parnas, Abbott, 1965), для блокирования которого необходима предельно малая его концентрация (1 мкг/мл по сравнению с 500 мкг/мл для нервно-мышечного синапса лягушки) (рис. 58). [c.129]

Ацетилхолин и холиномиметические вещества. Ацетилхолин непосредственно участвует в передаче нервного импульса в процессе синапса. При этом он взаимодействует с холинорецепторами, которые локализуются на внешней стороне постсинаптической мембраны. Холинорецепторы постганглионарных холинэргических нервов (нервы сердца, гладкой мускулатуры, желез) обозначают как м-холинорецепторы, т. е. мускаринчувствительные рецепторы (мускарин — токсин мухоморов). Рецепторы, расположенные в области ганглионарных синапсов и в соматических нервно-мышечных синапсах, обозначают как н-холинорецепторы — никотино-чувствительные рецепторы (никотин — алкалоид табака) м- и н-холинорецепторы располагаются также в различных отделах центральной нервной системы. [c.71]

Применение оксазила в медицинской практике связано главным образом с его положительным влиянием на передачу возбуждения в области нервно-мышечных синапсов. Его назначают при миастении, при двигательных нарушениях, связанных с перенесенным менингитом или энцефалитом, в восстановительном периоде полиомиелита, после травм центральной нервной системы, а также при периферических параличах лицевого нерва. [c.47]

Токсин обладает нейротропным действием. При развитии заболевания всегда возникает токсинемия, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов. Токсин устойчив к действию пищеварительных ферментов, он быстро всасывается из верхних отделов пищеварительного тракта в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы. [c.82]

К структурным факторам можно также отнести количество нервно-мышечных синапсов, обеспечиваюпщх передачу нервных импульсов от окончаний двигательных нервов непосредственно на мышечные клетки. Еще одним структурным фактором можно считать содержание в мышцах белка коллагена, участвующего в мышечном расслаблении (релаксации). [c.193]

Сокращение мышцы вызывается нервным импульсом, который через нервно-мышечный синапс с помощью нейромедиатора преобразуется в потенциал действия мышечного волокна. Потенциал действия вызывает освобождение ионов Са " из саркоплазматинескогоретикулума, представляющего собой внутриклеточную мембранную систему, которая окружает мышечные волокна и транспортирует ионы Са " " в пространство между актином и миозином и обратно. В результате в возбужденной мышце [c.479]

В 1950 г. английские ученые Фетт и Катц ), изучая работу нервно-мышечного синапса лягушки, обнаружили, что без всякого действия на нерв в мышце в области постсинаптической мембраны сами по себе через случайные промежутки времени возникают небольшие колебания потенциала, амплитудой примерно в 0,5 мВ, которые они назвали миниатюрные потенциалы . Когда Фетт и Катц подействовали на синапс ядом (ботулином), о котором было известно, что он блокирует выделение ацетилхолина из терминалей, миниатюрные потенциалы исчезли. [c.164]

Электрические синапсы довольно модный у беспозвоночных и низших позвоночных (круглоротых и рыб), у высших позвоночных большинство синапсов — химические. Использование в организмах ХС связано с их характерной особенностью — преобразованием электрического сигнала в химический и обратно. В них одинаковые электрические импульсы могут вызывать выделение самых разных веществ-медиаторов например, у кольчатых червей в нервно-мышечных синапсах используется тот же ацетилхолин, что и у позвоночных, а у членистоногих (например, насекомых), которые произошли в ходе эволюции от кольчатых червей используется в таких синапсах совсем другой медиатор — глутамат. С другой стороны, в ХС один и тот же медиатор, действуя на разные клетки-мишени, может открывать совершенно разные каналы. Например, ацетилхолин в одних случаях открывает чисто калиевые или чисто натриевые каналы, в других — [c.170]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология