Нервно-мышечные соединения

В результате изучения нервно-мышечных соединений, образованных автономной нервной системой, еще в 1904 г. было высказано предположение, что нервные окончания высвобождают адреналин (эпинефрин). Хотя позднее выяснилось, что в действительности химическим медиатором является норадреналин >, принципиально важно, что была сфор- [c.330]

Рис. 24-15. А. Схема синапса, на которой показаны его основные функциональные компоненты. Митохондрии вырабатывают АТР, необходимый для концентрирования нейромедиатора в секреторных везикулах, а также энергию, исполь (уемую для обратного всасывания нейромедиатора из синаптической щели. Б. Электронная микрофотография, на которой видно высвобождение нейромедиаторов из секреторных везикул в нервно-мышечное соединение.

Процессы, происходящие в коре больших полушарий, чрезвычайно сложны и мало исследованы. Мы все еще не знаем, каким образом мозг инициирует произвольные движения мышц. Установлено, однако, что сигналы, выходящие из мозга по направлению к мышцам по эфферентным волокнам, генерируются в больших моторных нейронах двигательной зоны коры эта зона расположена в виде полосы, идущей через весь мозг и прилегающей к сенсорной зоне (рис. 16-5). Аксоны моторных нейронов образуют пирамидный тракт, проводящий импульсы вниз к синапсам в спинном мозгу и оттуда к нервно-мышечным соединениям. Последние представляют собой специализированные синапсы, в которых происходит высвобождение ацетилхолина, передающего сигнал непосредственно мышечным волокнам. Волна деполяризации, проходящая по поверхности клетки и Т-трубочкам (гл. 4, разд. Е, 1 рис. 4-22, Д), инициирует высвобождение кальция и сокращение мышцы. [c.329]

Этот простой препарат использовался во множестве успешных экспериментов, которые были начаты в 50-х годах нашего века. Еще раньше, в 30-е годы, было обнаружено, что стимуляция двигательного нерва вызывает высвобождение ацетилхолина и что ацетилхолин в свою очередь заставляет скелетную мышцу сокращаться. Таким образом, ацетилхолин был идентифицирован как нейромедиатор в нервно-мышечном соединении. Но как же происходит высвобождение ацетилхолина и как он оказывает воздействие на мышцу [c.96]

Роль глутамата как медиатора возбуждения была убедительно показана при изучении нервно-мышечных соединений членистоногих [71]. Подобным же образом на членистоногих, а именно при изучении особых тормозных нейронов, имеющихся в их нервной системе, была однозначно доказана функция у-аминомасляной кислоты как тормозного медиатора. Что касается роли этих соединений у позвоночных, то тут [c.339]

Во втором издании мне пришлось сделать ряд сокращений. О некоторых из них я уже говорил. Однако самое большое сокращение сделано в конце книги. Я решил отказаться от гл. 27 первого издания, посвященной ферментам и структуре клеточной мембраны. Причиной тому служит ограниченное время, не позволяющее большинству читателей ознакомиться со всем материалом, изложенным в книге. Еще одна область биологии, не вошедшая во второе издание, касается рассмотрения химических процессов, протекающих в нервно-мышечном соединении. [c.8]

Нервно-мышечное соединение-наиболее изученный тип синапса [14] [c.94]

Хотя нервно-мышечное соединение представляет собой лишь одии из множества видов химических синапсов, ему присущи основные черты, свойственные всем синапсам (рис. 18-32) [c.101]

Нейроны и глиальные клетки центральной нервной системы позвоночных образуются из клеток эпителия нервной трубки. Завершив последнее деление, нейроны обычно мигрируют упорядоченным образом вдоль отростков радиальных глиальных клеток на новые места, откуда нейроны посылают аксоны и дендриты по вполне определенным путям для установления надлежащей системы связей. По-видимому, образование нервно-мышечных соединений определяется нейронной специфичностью мотонейроны, предназначенные для иннервации определенной мышцы, ведут себя так, как будто они обладают определенными свойствами, благодаря которым предпочтительно иннервируют именно эту мышцу, даже в случае искусственного перемещения тела нейрона. Мотонейроны, не установившие связи с мышцей, обычно погибают, как, впрочем, и многие мотонейроны, установившие такую связь. Выживание этих клеток каким-то образом зависит, по-видимому, от электрической активности их гибель можно предотвратить с помощью веществ, блокирующих передачу возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Выжившие нейроны сначала образуют излишек синапсов, так что каждая мышечная клетка получает аксоны от нескольких разных мотонейронов. Лишние синапсы затем уничтожаются в результате конкуренции, и мышечные клетки сохраняют по одному и только по одному синапсу. Если клетка мышцы полностью денервирована, она выделяет фактор, побуждающий ближайшие аксоны к образованию веточек для восстановления иннервации. [c.146]

Рис. 3. Схема синапса нервно-мышечного соединения

Изучение влияния препаратов на функцию нервно-мышечного соединения проводилось двумя методами. Во-первых, определялись концентрации фосфорорганических веществ, которые обусловливают появление или усилепие остаточной контрактуры изолированной прямой мышцы живота лягушки после ее сокращения, вызванного электрическим раздражением двигательного нерва. Раздражение производилось прямоугольными импульсами падпороговой амплитуды, при частоте 25 гц и длительности каждого импульса 1 мсек. Продолжительность каждого раздражения [c.463]

Никотин действует подобно ацетилхолину, но только на нервно-мышечные соединения и ганглии. Следовательно, он вызывает возбуждение произвольных мышц и усиливает симпатическую иннервацию гладких мышц и желез. Те симптомы, которые наблюдаются при введении ацетилхолина или антихолинэстеразных ядов и которые напоминают отравление никотином, называются никотиновыми , например паралич дыхательных мышц, фасцикуляции. [c.40]

К первой группе относятся полипептиды, избирательно и специфически блокирующие холинорецепторы субси-иаптической мембраны нервно-мышечного соединения,— постсинаптические неиротоксниы (пост-НТ). [c.60]

Как только денервированная мышца ренннервируется, ацетилхолиновые рецепторы, появившиеся на всей поверхности мембраны, исчезают, и только в местах новообразованных нервно-мышечных соединений оии сохраняются в большом количестве. Особенно удивительно то, что концентрация ацетил-холииовых рецепторов остается высокой также и в местах прежних нервно-мышечных контактов, даже если там нет нервных окончаний, образующих синапс. Кроме того, эти прежние места сохраняют способность к образованию синапсов с аксоном, который может появиться позднее, тогда как окружающая мембрана, где чувствительность к ацетилхолину подавлена, к этому уже не способна. Это указывает на существование каких-то прочных структур, способствующих сохранению высокой концентрации ацетилхолиновых рецепторов в области бывшего синапса и тем самым отмечающих предпочтительное место, где аксон может образовать синапс даже в условиях электрической стимуляции мышцы. Но что же удерживает компоненты синапса на месте [c.114]

К числу нейронов, выделяющих ацетилхолин, относятся моторные нейроны, образующие нервно-мышечные соединения, все преганглио-нарные нейроны автономной нервной системы и постганглионарные нейроны парасимпатической нервной системы. Большое количество других холинэргических синаптических областей обнаружено также в головном мозге. [c.332]

Ацетилхолин служит также медиатором в двигательных концевых пластинках (нервно-мышечные соединения, являющиеся участками контактов между нервом и нонеречноноло-сатой мышцей). [c.638]

Действие на нервно-мышечные соединения. Мышечные судороги происходит сокращение межреберных мышц, которое делает дыхание более затрудненным. Это никотиноподобное действие наступает при более высоких концентрациях фосфор-органических соединений, чем мускариноподобное. Происходит также демиэлинизация нервных волокон, что отрицательно сказывается на функционировании периферической нервной системы, парасимпатической системы, а также преганглионарной части симпатической системы. [c.537]

Два простых наблюдения показывают, что для синаптической передачи необходим приток нонов Са в окончание аксона. Во-первых, если во внеклеточной среде Са отсутствует, медиатор не высвобождается и передачи сигнала не происходит. Во-вторлх, если искусственно ввести Са в цитоплазму нервного окончания при помощи микропипетки, выход нейромедиатора происходит даже без электрической стимуляции аксона, рто трудно осуществить на нервно-мышечном соединении из-за малых размеров окончани аксона поэтому такой эксперимент был проведен на синапсе между гигантскими нейронами кальмара.) Эти наблюдения позволили воссоздать последо вательность событий, происходящих в окончании аксона, которая описана ниже. [c.96]

Рнс. 18-27. На этих схемах показано, как открытие ацетилхолин-зависимых иоиных каналов в нервно-мышечном соединении приводит к распространению вдоль мышечного волокна потенциалов действия, вызывающих в свою очередь сокращение волокна. [c.98]

Рис. 18-28. Миниатюрные синаптические потенциалы (часто называемые миниатюрными потенциалами концевой пластин1си Х зарегистрированные в мышце лягушки с помощью внутриклеточного электрода, помешенного вблизи нервно-мышечного соединения. Каждый Ш1К-ЭТ0 пост-сншштический потенциал, возникший в результате высвобождения медиатора из одного синаптического пузырька. Этот процесс осуществляется случайным образом, обычно с частотой около одного пузырька в секунду, но в данном примере гораздо чаще. (Р. Fatt,

Для того чтобы функция постсинаптической клетки строго контролировалась сигналами, поступающими от пресинаптической клетки, постсинаптическое возбуждение должно быстро спадать, как только пресииаптическая клетка придет в состояние покоя. В нервно-мышечном соединении это достигается путем быстрого удаления ацетилхолина из сннаптической щели с помощью двух механизмов (рис. 18-30) во-первых, ацетилхолин рассеивается в резуль- [c.100]

Рве. 18-31. Изменение проводимости постсинаптичесжой мембраны в нервно-мышечном соединении лягушки, вызванное одинм квантом ацетилхолина (содержимым одного синаптического пузырька). В момент пика проводимости бывает открыто примерно 1600 каналов, каждый нз которых остается открытым в среднем в течение 400 МКС. [c.101]

Рис. 18-41. На этой схеме показано, гак изменяется распределение ацетилхолиновых рецепторов в мембране мышечного волокна в результате его денервацин. Обратите внимание на то, что в месте прежнего нервно-мышечного соединения сохраняется высокая концентрация рецепторов кроме того, на остальной поверхности волокна появляются новые рецепторы.

Каждую мышечную клетку окружает базальная мембрана. В местах нервно-мышечного соединения оиа отделяет плазматическую мембрану мышцы от окончания аксона, так что высвобождаемые последним молекулы ацетилхолина должны пройти через базальную мембрану, прежде чем достигнут пост-сннаптических рецепторов (см. рис. 18-25,Д). В случае сильного повреждения мышечное волокно дегенерирует, отмирает, и его остатки уничтожаются макрофагами. Однако базальная мембрана при этом сохраняется н служит как бы формой , в которой из оставшихся стволовых клеток может образоваться новое мышечное волокно (см. разд. 16.6.4). Даже тогда, когда разрушено не только мышечное волокно, но и нервное окончание, место прежнего нервно-мышечного контакта все еще можно определить по неровной поверхности базальной мембраны в этом участке-следу характерных складок в соответственном участке плазматической мембраны мышечной клетки. Кроме того, эта сяшшппеская базальная мембрана обладает особыми химическими свойствами, и можно получить антитела, которые будут избирательно связываться с ее поверхностью. " [c.114]

Какова бы ни была роль регуляции числа мотонейронов у эмбриона, ее механизм находится в интересной зависимости от мышечной активности. У зародышей позвоночных начинаются беспорядочные, конвульсивные движения почти сразу же после того, как у них начинают формироваться нервно-мышечные соединения. Эти движения-результат спонтанного возникновения нервных импульсов в центральной нервной системе, и они наблюдаются даже у тех эмбрионов, у которых сенсорные нейроны разрушены. Если зародыша обработать ядом, блокирующим передачу в нервно-мышечных соединениях (таким, как кураре), то даижения прекратятся. Можно было бы предположить, что подобное воздействие либо никак не повлияет на гибель мотонейронов, либо усилит ее. На самом деле эта обработка дает противоположный эффект до тех пор пока поддерживается блокада, практически все мотонейроны сохраняются. Каков бы ни был механизм этого явления, ясно, что /мышечная активность важна для нормального развития двигательной систе мы, точно так же как получение внешних стимулов необходимо для нормального развития сенсорных систем (см. ниже) в обоих случаях электрические сигналы способствуют поддержанию нервных связей. [c.144]

Зеймаль и др.). Все исследованные соединения оказались способными сенсибилизировать мышцу лягушки к ацетилхолину, вызывать ее остаточную контрактуру, понижать лабильность нервно-мышечного соединения у кошки. Полученные результаты представлены в табл. 1. [c.465]

МП следующего аксона и не касаются их. Прп поступлении нервного импульса окончания аксона выделяют особые химические медиаторы. Чем сильнее нервный импульс, том больше выделяется медиатора [1. 14]. В ганглиях насекомых и в нервно-мышечных соединениях теплокровных медиатором является ацетплхолин, который воздействует на ионную проницаемость мембран клеток, изменяет их потенциал. [c.37]

К препарату аксона может быть добавлено большое количество ацетилхолина без заметного эффекта. Нахманзон [61 ] удовлетворительно объяснил эту аномалию существованием барьера, защищающего аксон от действия ионов поэтому четвертичный карбамат — простигмин не влияет на проведение, в то время как третичный карбамат — эзерин вызывает блокаду (см. стр. 42). Нервно-мышечные соединения и ганглии лишены этой защиты и поэтому подвержены действию ионизированных соединений, таких, как ацетилхолин. [c.187]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология