Гипертиреоз также Болезнь

Значительный избыток тироксина (гипертиреоз) также очень опасен для человека первыми признаками такого заболевания являются легкая возбудимость, учащенное сердце- биение и т. д. При сильной гиперфункции щитовидной железы ( щитовидка ) может развиться базедова болезнь, характеризующаяся повышением температуры, потливостью, дрожанием рук, специфическим пучеглазием и другими признаками. Больные страдают повышенной нервозностью. Длй борьбы с гипертиреозом и базедовой болезнью необходимо уменьшить содержание тироксина в организме (путем хирургического удаления части щитовидной ж елезы или разрушением ее препаратами радиоактивного йода) или ввести его антагонисты. Следует отметить, что различные гормоны очень тесно взаимосвязаны между собой. Так, образование тироксина в значительной мере регулируется специфическим тиреотропным гормоном, образующимся в гипофизе. В свою очередь, тироксин влияет на образование в надпочечниках гормона адреналина. [c.93]

Повышенная функция щитовидной железы (гиперфункция) вызывает развитие гипертиреоза, известного в литературе под названием зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса, или базедова болезнь). Резкое повышение обмена веществ сопровождается усиленным распадом тканевых белков, что приводит к развитию отрицательного азотистого баланса. Наиболее характерным проявлением болезни считается триада симптомов резкое увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и зоб, т.е. увеличенная в размерах щитовидная железа у больных отмечаются общее истощение организма, а также психические расстройства. [c.267]

Известно также, что креатинурию можно наблюдать при поражениях печени, сахарном диабете, эндокринных расстройствах (гипертиреоз, аддисонова болезнь, акромегалия и др.), инфекционных заболеваниях. [c.619]

Гипертиреоз, или тиреотоксикоз, обусловлен избыточным образованием тиреоидных гормонов. Существует множество форм этой патологии, но большинство случаев в США связано с болезнью Грейса, которая является результатом образования тиреоид-стимулирующего иммуноглобулина (IgG), активирующего рецептор тиреотропина (см. табл. 43.2). Это приводит к диффузному разрастанию щитовидной железы и избыточной неконтролируемой продукции Тз и Т4, поскольку образование IgG не регулируется по типу обратной связи. Проявления гипертиреоза включают многосистемные сдвиги, куда относятся учащение сердцебиений, увеличение пульсового давления, нервозность, бессоница, похудание (несмотря на повышенный аппетит), слабость, потливость, повышенная чувствительность к теплу, а также гиперемия и влажность кожи. Лечение гипертиреоза, или болезни Грейса, состоит в подавлении образования гормонов, что достигается применением антитиреоидных средств, блокированием функции железы радиоактивным изотопом иода (таким, как Ч) или комбинацией этих двух приемов. Иногда производят хирургическое удаление железы. [c.192]

Клиническая эффективность сердечных гликозидов зависит от исходного состояния гемодинамики. При сердечной недостаточности, связанной преимущественно с нарушением внут-рисердечной гемодинамики (например, при констриктивном перикардите, недостаточности аортального клапана, изолированном митральном стенозе) сердечные гликозиды малоэффективны. Невысокая эффективность сердечных гликозидов отмечена также при лёгочном сердце, остром инфаркте миокарда, диффузном перикардите, выраженной рестриктивной кардиомиопатии (диастолической сердечной недостаточности). Положительное инотропное действие сердечных гликозидов практически отсутствует при амилоидозе сердца, болезни бери-бери. При гипотиреозе возрастает чувствительность миокарда к действию сердечных гликозидов, быстрее происходит насыщение препаратами, ниже их поддерживающие дозы. При гипертиреозе воздействие сердечных гликозидов на миокард снижено, их метаболизм и экскреция происходят быстрее. [c.173]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология