Рецептор активирующие R Ma

Каким образом связывание лиганда с внеклеточным доменом рецептора активирует каталитический домен на другой стороне плазматической мембраны Трудно представить себе, как конформационные изменения могли бы передаваться через липидный бислой по одиночной трансмембранной а-спирали. В случае рецептора для EGF связывание лиганда вызывает конформационные изменения наружного домена, что приводит к димеризации рецептора. Возможно, что в результате взаимодействия двух соседних цитоплазматических доменов димер приобретает каталитическую активность. [c.369]

Каждая активированная молекула белка рецептора активирует мно о молеку G -белка каждая молекула освобождает а субъединицу способную на длительное время сделать активном [c.379]

А. Классы глюкокортикоидных гормонов. Начальный этап действия глюкокортикоидных гормонов— взаимодействие со специфическим рецептором. В результате этого взаимодействия рецептор активируется , что, как предполагается, необходимо для связывания с ДНК. В целом существует высокая степень корреляции между связыванием стероида с рецептором и выраженностью определенного биологического ответа. Эта корреляция сохраняется в широком диапазоне активностей так, если один стероид обладает в 10 раз меньшим сродством к рецептору по сравнению с другим, то и его биологический эффект будет соответственно ниже (при действии в одинаковых концентрациях). В действии стероидных гормонов резервные рецепторы не участвуют. [c.216]

Рецепторы, активирующие О-белки (З-Адренергические рецепторы а-Адренергические рецепторы Опсины родопсин Мускариновые ацетилхолиновые рецепторы [c.66]

Растяжение регулируется гормональной системой. Основную роль в регуляции роста растяжением выполняет ИУК. Ауксин вырабатывается в верхушке побега и, перемещаясь в зону растяжения, индуцирует рост клеток, готовых перейти к растяжению. В растягивающихся клетках ИУК взаимодействует с рецепторами, локализованными в цитоплазматической мембране. Одним из результатов этого взаимодействия являются активация выделения ионов Н+ из клеток и подкис-ление фазы клеточных стенок. Одновременно развивается гиперполяризация мембранного потенциала. Таким образом, активация ауксином Н+-ПОМПЫ плазмалеммы является одним из ранних событий в индукции роста растяжением. Подкисление фазы клеточных стенок создает условия для их разрыхления вытеснение Са + из пектатов стенок, ослабление части водородных связей, создание pH, благоприятного для деятельности в стенках кислых гидролаз, увеличивают растяжимость стенок. Одновременно с этим ИУК в комплексе с рецепторами активирует синтез белков и РНК. Активация синтеза РНК и белков необходима для поддержки начавшегося роста растяжением. Усиление дыхания обеспечивает энергетические затраты на все эти процессы. [c.395]

Связывание цитокиновых рецепторов активирует механизм внутриклеточной передачи сигналов [c.171]

Рецепторы этих К. есть практически во всех тканях человека и животных. Ь-Норадреналин взаимод. преим. с а-, а Ь-адреналин-с а- и р-адренергич. рецепторами. Через а-ре-цепторы (активируют фосфоинозитидный обмен) осуществляются вазоконстрикторные эффекты К. (приводят к сужению кровеносных сосудов), стимулируется гликогенолиз, секреция адренокортикотропина, инсулина, ренина и др. физиологически активных в-в. Через Р-рецепторы (активируют аденилатциклазу) К. уменьшают периферич. сопротивление сосудов, стимулируют гликогенолиз, липолиз и белковый обмен, повышают частоту и силу сердечных сокращений. [c.352]

Установлено, что гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза) находится в жировой ткани в неактивной форме, и активация ее гормонами протекает сложным каскадным путем, включающим участие по крайней мере двух ферментативных систем. Процесс начинается со взаимодействия гормона с клеточным рецептором, в результате чего модифицируется структура рецептора (сам гормон в клетку не поступает) и такой рецептор активирует аденилатциклазу (КФ 4.6.1.1). Последняя, как известно, катализирует образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из аденозинтрифосфата (АТФ) [c.371]

Циклическая аденозннмонофосфорная кислота (цАМФ, см. с. 42) стимулирует работу генов на уровне транскрипции и служит химическим триггером транскрипции. Транскрипция начинается, когда комплекс цАМФ с белком-рецептором активирует некоторый промоторный участок ДНК в начале оперона. РНК-полимераза присоединяется к активированному промоторному участку и затем перемещается вдоль цепи ДНК, организуя синтез мРПК. Комплекс цАМФ-рецептор не содействует транскрипции прн наличии специфического белка-репрессора. Циклическая АМФ может стимулировать транскрипцию ряда различных оперонов. [c.289]

Рецепторы активируют аденилатциклазу. Мы их рассмотрим здесь подробнее для того, чтобы сравнить в качестве регуляторов ферментов с регулятором ионного канала — ацетилхо-линовым рецептором. [c.271]

Ns-Белок взаимодействует с рецепторами, активирующими аденилатциклазу Ni-белок — с рецепторами, ее ингибирующими. При образовании тройного комплекса гормон — рецептор — N-бе-лок а-субъединица N-белка обменивает связанный с N-белком GDP на GTP. При связывании GTP с а-субъединицей Ns белок приобретает способность взаимодействовать с каталитическим компонентом аденилатциклазы, мембранным ферментом с молекулярной [c.241]

Инструктивная гипотеза в 50-х годах уступила место теория клональной сеиекцян, которая ныне пользуется всеобщим признанием. Согласно этой теории, каждый лимфо1шт в ходе своего развития приобретает способность реагировать с определенным антигеном, хотя раньше он никогда не подвергался его воздейстаию. Это обусловлено тем, что на поверхности клетки появляются белки-рецепторы, которые специфически соответствуют данному антигену Связывание антигена с этими рецепторами активирует клетку, вызывая ее размножение и созревание ее потомков Таким образом, чужеродный антиген селективно стимулирует те клетки, которые несут комплементарные ему специфические рецепторы и уже поэтому неизбежно будут реагировать именно на этот антиген-вот почему иммунные ответы антигенспецифичны (рис. 17-6). [c.12]

Рис. 17-20. Эта схема показывает, как бактерия, покрытая антителами IgG, фективно фагоцитируется макрофагами, имеющими иа своей поверхности рецепторы,. способные связывать Гс-ч)бластъ молекулы IgG. Связывание бактерии с этими рецепторами активирует процесс фагоцитоза.

Итак, синапсы можно подразделить на возбуждающие и тормозные. Лиганд-зависимые ионные каналы постсинаптической мембраны могут реализовать как тот, так и другой эффект, в зависимости от ионной избирательности данных каналов. Но, как мы уже отмечали, ионные каналы с воротами-не единственные белки постсинаптической мембраны, с которыми взаимодействуют медиаторы. Существует совершенно иной механизм синаптической передачи рецепторы сопряжены здесь с мембранными белками, вызывающими образование второго посредника в постсинаптической клетке (см. разд. 13.3.3). Например, как полагают, многие рецепторы для моноаминов норадреналина и дофамина относятся именно к этому типу. Связывание медиатора с рецептором активирует аденилатциклазу, повышая тем самым внутриклеточную концентрацию циклического АМР. Циклический АМР в свою очередь активирует протеинкиназы, фосфорилирующие в клетке определенные белки например, они могут фосфорилировать ионные каналы и таким образом изменять электрическое состояние клетки. Конечный эффект может быть или возбуждающим, или тормозным. Действительно, циклический АМР способен в принципе вызвать изменение в любом регуляторном механизме клетки вплоть до экспрессии генов. [c.104]

Рис. 12-9. Модель белка-рецептора для стероидного гормона. Как полагают, в неактивном состоянии он связан с ингибиторным белком, который блокирует ДНК-связывающий домен рецептора. Связывание гормона рецептором приводит к отделению белка-ингибитора, и в результате рецептор активируется. Прообразом для этой модели послужил рецептор кортизола (глюкокортикоида), но сходную структуру имеют также рецепторы для эстрогенов, тестостерона, прогестерона, альдостерона, тиреоид-ного гормона, ретиноевой кислоты и витамина D (см. рис. 10-25) вместе все эти белки образуют надсемейство рецепторов стероидных гормонов. В случае рецепторов кортизола и эстрогенов белком-ингибитором

Рецепторы активируют аденилатциклазу через стимулирующий G-белок (Gg) [12] [c.357]

Рис. 12-16. функционально активные адреналиновые рецепторы можно экстрагировать из клеток, в которых аденилатциклаза инактивирована нагреванием, и встроить в плазматическую мембрану клеток, не имеющих таких рецепторов. При активации адреналином пересаженные рецепторы активируют аденилатциклазу в плазматической мембране клеток-реципиентов (сопрягающий рецепторы и циклазу С-белок на схеме не показан). Существует по меньшей мере три типа адреналиновых рецепторов (называемых также адренэргическими) - аь аг и Р [c.357]

В аденилатциклазном пути передачи информации внешний сигнал после взаимодействия со стимулирующим рецептором через G-белок типа Gs активирует ус>1лительный фермент аденилатциклазу (АЦ) (рис. 7). АЦ катализирует превращение аденозинтрифосфата (АТФ) в цАМФ (рис. 8). Субстратом для АЦ является Mg""АТФ или Мп АТФ (Liu et aJ., 1997). Свободная АТФ является ингибитором активности АЦ. Другие агонисты, связываясь с ингибирующими рецепторами, активируют С ки, которые ингибируют АЦ. [c.15]

Среди множества проблем иммунологии, одну из них, если иметь в виду прежде всего чисто познавательный аспект этой области биологических знаний, следует отнести к самой фундаментальной, поскольку во многом она определяет возможность решения остальных. Эта проблема связана с изучением на атомно-молекулярном уровне механизмов узнавания и ответных реакций иммунной системы на появление в организме инфекционных антигенов - чужеродных белков, вирусов, бактерий, патогенных веществ. Важный шаг в познании принципов функционирования иммунной системы был сделан в 1959 г. Ф. Бер-нетом, разработавшим так называемую теорию клональной селекции, которая и по сей день пользуется всеобщим признанием [265]. Первоначально теория имела сугубо гипотетический характер. Однако заложенные в ней идеи оказались плодотворными и она вскоре смогла стать для экспериментальных исследований не только системой основополагающих научных принципов, но и конкретной программой поиска. В настоящее время эта программа выполнена и сегодня теория клональной селекции представляет собой скорее констатацию надежно установленных фактов, чем концептуальную основу дальнейшего развития иммунологии [266]. Специфичность антигенной реакции лимфоцитов, согласно теории Бернета, обусловлена наличием на поверхности Т- и В-клеток рецепторных белков, избирательно взаимодействующих с определенными антигенами. Связывание с ними рецепторов активирует клетку и вызывает ее эффективное размножение. Таким образом стимулируется пролиферация лимфоцитов, содержащих на своих поверхностях именно те рецепторы, которые, с одной стороны, комплементарны чужеродному антигену, а с другой - могут адекватно сигнализировать клетке о необходимости антиген-специфцч-ного ответа. По теории клональной селекции иммунную систему образуют миллионы различных клеточных семейств или клонов, каждый из которых состоит из Т- или В-лимфоцитов, имеющих общих предшественников. Так как во всех случаях клетка-предшественница детерминирована к синтезу определенного антиген-специфичного белка рецептора, то все клетки одного клона имеют одинаковую антигенную специфичность и, следовательно, могут ответить на сигнал рецептора только одним, присущим клеткам лишь данного клона, способом. Антигенами, как правило, являются белки и полисахариды. На поверхности этих молекул имеются участки, называемые антигенными детерминантами или эпитопами, которые предрасположены к взаимодействиям с антигенсвязывающим участком антитела В-лимфоцита или 3 67 [c.67]

Рецепторы активируют молекулы аденилатциклазы не прямо, а через СТР-связывающий белок [14] [c.266]

Рис. 13-23. Модель сопряжения между активацией аденилатциклазы и активацией рецептора в результате случайных соударений в липидном бислое. В представленном здесь варианте модели предполагается, что рецепторные белки, молекулы аденилатциклазы и ОТР-связывающий белок (О-белок) независимо диффундируют в плазматической мембране клетки-мишени и взаимодействуют только после присоединения лиганда к рецепторному белку (но возможно также, что О-белок все время ассоциирован с аденилатциклазой). Хотя на схеме это не показано, каждая молекула активированного рецептора активирует много молекул О-белка, что ведет к большому усилению ответа.

Рецепторы трех из этих подгрупп сопряжены с аденилатциклазной системой. Г ормоны, связывающиеся с Р,- и Рз-рецепторами, активируют аденилатциклазу, тогда как гормоны, ассоциированные с а -рецепторами, ингибируют ее (см. рис. 44.3 и табл. [c.226]

Молекулярные мишени эффекторных и атакуемых клеток для антител двойной специфичности. Наиболее изученными рецепторами, активирующими цитотоксическое действие эффекторных клеток, являются Т-клеточные рецепторы (T R) и рецепторы F (F l). Все зрелые Т-лимфоциты экспрессируют на своей поверхности T R, которые могут быть универсальными мишенями для bsAb, одна из специфичностей которых направлена против константных участков полипептидных цепей T R-комплекса, например, D3. Однако ответ лимфоцитов на взаимодействие T R с антителами зависит от стадии дифференцировки данных клеток. Например, исходные С08 -Т-лимфоци-ты не способны лизировать клетки-мишени и для приобретения ими этой способности необходимо, чтобы активация T R происходила одновременно с воздействием на них интерлейкина 2. В отсутствие цитокинов стимуляция T R индуцирует апоптоз, что завершается гибелью Т-клеток [232]. Такого рода эффекты являются серьезным затруднением на пути направленного использования цитотоксических Т-лимфоцитов ( TL) против опухолевых клеток in vivo. [c.417]

Ознакомьтесь с рис. 4.4 и решите задачу. Инсулин, присоединяясь к своему рецептору, активирует реакции... В результате этой модификации р-протомеры рецептора могут... белки и ферменты цитозоля. Одним из таких ферментов является фосфопротеинфосфатаза, которая отвечает за реакции... Кроме этого, активированный рецептор инсулина вызывает изменение конфор- [c.368]

Активируя аденилатциклазу нейросекреторной клетки, катехоламины могут вызывать цАМФ-зависимое фосфорилирование тирозингидроксилазы, в результате чего активность пускового фермента биосинтеза резко снижается. В адренергических синапсах на пресинаптической мембране есть а-адренергические рецепторы. При выбросе катехоламинов в синапс эти рецепторы активируются и начинают оказывать ингибирующее влияние на секрецию катехоламинов. Аутоингибирование секреции свойственно, по-видимому, всем катехоламинам и обнаружено во всех тканях, секретирующих эти гормоны или нейромедиаторы. [c.97]

Предполагается, что биологические эффекты нейромедиаторов и гормонов, действующих через эти рецепторы, осуществляются следующим образом. При связывании агониста с рецептором активируется некий мембранный фермент (возможно, участвующий в обмене фосфоинозитидов), который катализирует реакцию, приводящую к освобождению связанного с мембраной Са , а также к открыванию Са-каналов. В результате этих двух процессов повышается внутриклеточная концентрация ионов Са . Активируя гуанилатциклазу (см. раздел 4.2.1), Са приводит к повышению в клетке концентрации цГМФ, а также вызывает следующие про- [c.167]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология