Глюкозо фосфат-уридилилтрансфераза

Образовавшийся глюкозо-1-фосфат уже непосредственно вовлекается в синтез гликогена. На первой стадии синтеза глюкозо-1-фосфат вступает во взаимодействие с УТФ (уридинтрифосфат), образуя уридиндифосфатглю-козу (УДФ-глюкоза) и пирофосфат. Данная реакция катализируется ферментом глюкозо-1 -фосфат-уридилилтрансферазой (УДФГ-пирофосфорила-за) [c.322]

Недостаточность фермента иОРглюкоза a-D-галактозо-1 -фосфат-уридилилтрансферазы обусло вливает га лактоземию - наследственное заболевание человека, проявляющееся в раннем детстве. Поскольку превращение галактозы в глюкозу при этом нарушено, галактоза и га-лактозо-1-фосфат, образующиеся при переваривании лактозы, накапливаются в тканях, вызывая повреждения мозга и печени, а также помутнение хрусталика (катаракту). Свободная галактоза обнаруживается в значительных количествах также и в крови. Одна из более легких форм галактоземии вызывается недостаточностью галактокиназы. [c.460]

Яркий пример трансдукции описан Меррилом для фибробластов человека с врожденной галактоземией. Такие фибробласты не содержат фермента галактозо-1-фосфат—уридилилтрансферазы, необходимого для превращения галактозы в глюкозу. Кишечная палочка этот фермент содержит. Если фибробласты обработать бактериофагом Я, ранее кулвтивированным на кишечной палочке, содержащей ген нужного фермента, они приобретают способность синтезировать отсутствовавший у них фермент. Последнее свидетельствует о том, что Соответствующий участок ДНК из кишечной палочки был перенесен бактериофагом в фибробласты, где и был вмонтирован в них геном. Приобретенная таким образом способность синтезировать нужный фермент передается затем всем поколениям новых фибробластов. В этой связи генную инженерию можно назвать генной терапией. Генная инженерия открывает сегодня весьма широкие перспективы в области молекулярной генетики, селекции, биологии, медицины, сельского хозяйства и других областях знаний. [c.44]

На следующей стадии глюкозо-1-фосфат соединяется с ури-динтрифосфатом (УТФ) с образованием комплексного соединения уридиндифосфоглюкозы. Реакция катализируется ферментом глюкозо-1-фосфат уридилилтрансферазой [c.383]

У Сз-растений концентрация Pi в цитозоле, по-видимому, играет регуляторную роль в процессе передачи углерода на синтез сахарозы (гл. 9). У С -растений такие ферменты, участвующие в последних стадиях синтеза сахарозы, как глюкозо-1-фосфат — уридилилтрансфераза и сахарозофосфатсинтетаза, локализованы в цитоплазме. Поэтому синтез сахарозы, вероятно, как и у Сз-растений, идет В цитоплазме. Уровень Pi в цитозоле клеток обкладки проводящих пучков может влиять на скорость выхода ФГК или триозофосфата из хлоропластов. В ходе дальнейших превращений ФГК или триозофосфатов в сахарозу, которые осуществляются в цитозоле клеток обоих типов. Pi снова высвобождается и возвращается обратно в хлоропласты клеток обкладки проводящих пучков (разд. 11.6). Б хлоропластах мезофилла, Сграстений Pi поглощается в обмеи на ФЕП (разд. 12.5). У Сз-растений в первичном обмене на переносчике фосфата участвуют Pi и ДГАФ, а выход ФГК в процессе фотосинтеза незначителен. Следовательно, и содержание ФГК в цитозоле может быть тоже относительно невелико. Предполагают, что у С4-растений ФГК выходит шз клеток обкладки проводящих пучков и затем восстанавливается в хлоропластах мезофилла Поэтому уровень ФГК в цитозоле в процессе фотосинтеза может быть сравнительно высок. Содержание ФГК в цитозоле клеток мезофилла может частично контролировать скорость синтеза сахарозы за счет обмена ФГК—ДГАФ в хлоропластах. В отличие от условий, существующих в клетках Сз-растений, для цитозоля клеток мезофилла С4-Растений характерен высокий уровень Pj, что способствует обмену ФЕП и ингибированию [c.394]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология