Слияние вирусной и клеточной мембран

В начале процедуры получают пузырьки, окруженные мембранами (липосомы). Затем липосомы загружают необходимым веществом, смешивая концентрированный раствор этого вешества и суспензию фосфолипидов. Другая модификация этого метода включает на первом этапе нарушение мембраны эритроцитов, приводящее к утрате ими клеточного содержимого, и последующее помещение полученных теней эритроцитов в раствор нужного вещества, где происходит их заполнение и затягивание плазматических мембран. Оба вида носителей (как липосомы, так и тени эритроцитов можно вводить в клетки-мишени за счет слияния мембран под действием определенных вирусных белков (синтезируемых вирусом [c.200]

Молекула NA содержит одну цепь полипептида. Она существует в виде грибовидного шипа на поверхности вириона (см. рис. 20) и может играть кооперативную роль с НА, способствуя слиянию вирусной оболочки и клеточной мембраны в ранних стадиях инфекции [47]. Она имеет коробочкообразную головку из четырех копланарных и грубосферических субъединиц и прикрепленную по центру ножку с гидрофобным участком, которым она погружена в вирусную мембрану (рис. 26) [59, 126, 127]. Выступающая трехмерная кристаллическая структура [17] показывает, что NA представляет собой тетрамер. [c.141]

Рис. 21.1. Путь проникновения тогавирусов в клетки при адсорбцио ном эндо-цитозе. После прикрепления к клеточной поверхности вирионы локализуются во впячиваниях клеточной мембраны (1), где они подвергаются эндоцитозу с образованием эндосом (эндоцитоэных везикул) (2). При последующем изменении pH начинается слияние вирусной и эндосомной мембран (3), которое приводит к освобождению нуклеокапсида в цитоплазму (4) и раздеванию геномной РНК (5).

Хотя рабдовирусы имеют липидную оболочку, в клетку они проникают в основном с помощью эндоцитоза, а не путем прямого слияния с мембраной. В отличие от парамиксовирусов у рабдовирусов нет специального белка, ответственного за слияние с клеточной мембраной, и этот процесс удается наблюдать только при кислых значениях pH или после осаждения вирионов на клетки с помощью центрифугирования. Электронномикроскопический анализ показал, что связанный с клеткой VSV концентрируется в участках плазматической мембраны, выстланных клатрином, и обнаруживается в цитоплазматических везикулах, которые образовались в результате эндоцитоза выстланных клатрином ямок. Роль эндоцитоза в инфекционном процессе подтверждается также в опытах с использованием ингибиторов. Дансилкадаверин и амантадин, не влияющие на связывание с клеточной мембраной, но ингибирующие опосредованный рецептором эндоцитоз, крайне затрудняют проникновение вируса и последующий синтез вирусных РНК [37]. Проникшие внутрь клетки вирионы затем обнаруживаются во вторичных эндосомах, где поддерживаются кислые значения pH, при которых и VSV, и вирус бешенства могут сливаться с мембранами. Предполагают, что слияние вируса с мембраной лизосомы, вызываемое кислой средой, приводит к раздеванию виру--са и выбросу рибонуклеопротеина в цитоплазму [30]. Такой путь инфекции и на сей раз подтверждается опытами с при- менением ингибиторов. Лизосомотропные агенты — хлорид аммония и хлорохин — накапливаются в лизосомах и поднимают pH выше того уровня, при котором возможно слияние VSV с мембраной. При добавлении этих веществ на ранних стадиях инфекции не ингибируется ни связывание VSV, ни его проникновение внутрь клетки, но урожай вируса существенно уменьшается [27]. Изучая влияние других лизосомотропных аминов на синтез вирусных РНК, установили, что максимальное подавление синтеза достигается в том случае, когда ингибитор добавляют непосредственно в процессе заражения. Чем позже добавляют ингибитор, тем менее выражен эффект. Процесс ингибирования обратим и может быть приостановлен отмывкой клеток от ингибитора. Полученные данные говорят о том, что [c.424]

Проникновение в клетку. Существует два способа проникновения вирусов животных в клетку виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорбции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, которая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транспортироваться в любом направлении в разные участки цитоплазмы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга. [c.52]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология