ВИЧ-инфекция пути заражения

Экспериментальное 31фажение животных. Инфекционный процесс может быть искусственно воспроизведен путем заражения лабораторных животных кроликов, морских свинок, белых мышей, белых крыс и др. Экспериментальное заражение животных производится для 1) изучения патогенности и вирулентности микроорганизмов 2) выделения чистой культуры возбудителя из различных материалов (метод биопробы) 3) воспроизведения экспериментальной инфекции, испытания лечебного действия химиотерапевтических препаратов и других целей. [c.97]

При пищевом пути заражения обязательно исследуют остатки пищи, продукты, из которых она готовилась, смывы со столов, разделочных досок, с рук обслуживающего персонала и других возможных факторов передачи инфекции. [c.151]

При цитомегаловирусной инфекции вирус из мочи, слюны выделяют путем заражения культуры фибробластов эмбриона человека, реже — из биопсийного материала (кусочки печени), лейкоцитов крови и других материалов. Цитопатическое действие развивается медленно обнаруживают увеличенные, многоядерные клетки с внутриядерными включениями. [c.284]

Контактный путь. Заражение происходит через непосредственный контакт больного человека со здоровым или посредством различных предметов, с которыми соприкасался заболевший человек (или здоровый, но бациллоноситель). Под непосредственным или прямым контактом понимают рукопожатие, исцелуй, вообще всякое соприкосновение здорового человека с инфицированным. Под посредственным или не прямым контактом понимают передачу инфекции через одежду, посуду, книги и т. д. [c.61]

Второе звено. Пути передачи инфекции следующие водный, алиментарный, контактный, аэрогенный и трансмиссионный. Основное значение имеет водный путь. Заражение водоемов, водотоков и колодцев происходит при попадании в них трупов крыс или мышей, погибших от туляремии. [c.76]

Гонококковая инфекция — антропонозная инфекция, источник заражения — больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери. [c.96]

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека — трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается. [c.268]

Эпидемиология. Гепатит В является одной из распространенных тяжелых болезней им болеют сотни миллионов людей. Основной механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит при хирургических операциях, взятии и переливании крови, инъекциях и других манипуляциях, сопровождающихся нарушениями целостности слизистых покровов. Вирус гепатита В может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также половым путем, в основе которого лежит парентеральный путь передачи. [c.279]

Актиномикозами болеют человек, крупный рогатый скот, свиньи и реже — другие животные. Заражение актиномицетами происходит через повреждение кожи или слизистой оболочки. Источником инфекции может быть не только почва, но п растительность. Заражение всегда происходит экзогенным путем. [c.488]

Третье звено — человеческий коллектив, восприимчивый к данной инфекции. Когда инфекция через описанные выше пути попадает в человеческий коллектив, то заболевают не все люди. Каждая инфекция обладает большей или меньшей степенью заразительности. Так, при одних заразных болезнях из 100 зараженных заболевают только 2—3 человека, при других же возможна стопроцентная заболеваемость. [c.61]

Второе звено. Путь передачи инфекции — водный. Механизм заражения воды аналогичен болезни Васильева — Вейля. Специфичным для водной лихорадки является ее эндемичность. Другим отличием является то, что в то время, как при инфекционной желтухе человек заболевает только через питье зараженной воды, водной лихорадкой заражаются во время купанья в воде. При этом возбудитель проникает через мелкие ссадины или другие повреждения кожного покрова. [c.75]

Инфекция накапливается в популяции до последнего возраста гусениц. У большинства гусениц болезнь проявляется особенно резко в период окукливания, когда здоровые гусеницы нормально окукливаются, а пораженные остаются в стадии гусеницы. Меньшая подвижность, неповоротливость больных гусениц приводят к тому, что в пробах, собранных путем стряхивания с деревьев процент зараженных особей обычно бывает несколько выше, чем в пробах, взятых непосредственно с ветвей. [c.150]

Возбудитель гранулеза, нанесенный на кору деревьев в виде водной суспензии, сохранял вирулентность более года. Хотя этим путем может происходить заражение гусениц и в следующем году, передача инфекции из поколения в поколение осуществляется главным образом через яйца, отложенные больными самками. [c.153]

Определение фаговара культур имеет важное эпидемиологическое значение для выявления источника инфекции и путей заражения. Основной международный набор стафилококковых фагов состоит из 21 типа, разделенных на 4 группы. Наибольшее значение при внутрибольничных стафилококковых инфекциях имеют представители фаговаров 77 и 80. Вместе с тем довольно часто (до 40 % случаев) встречаются нетипируемые штаммы стафилококков. [c.107]

Для выявления источника инфекции и путей заражения у выделенного штамма определяют фаговар и колициногеновар. [c.145]

К наиболее распространенным риккетсиозам относят и эндемический (крысино-блошиный) тиф. Возбудитель — R. lyphi. Источник инфекции — крысиные блохи, вши, гамазовые клещи. Пути заражения — трансмиссивный, воздушно-капельный. [c.117]

Возбудитель туляремии Fran isella tularensis относится к роду Fran isella, не включенному в определенное семейство. В естественных условиях встречается у грызунов, вызывая у них смертельную инфекцию. Для диагностики туляремии у людей обычно применяют кожно-аллергическую пробу и серологические реакции. Микробиологическая диагностика проводится в специальных лабораториях путем заражения лабораторных животных, так как непосредственное выделение возбудителя на питательных средах из крови или другого материала, взятого от больных людей, удается редко. [c.202]

Если мышам перед их заражением вирусом гриппа А ввести амантадин, то эффективность заражения, процент пневмоний и смертность значительно снижаются [50]. Есть сообщение о том, что римантадин эффективнее, чем амантадин, предотвращал размножение вируса, измеряемое по передаче инфекции путем контактов с зараженными животными [167]. Если амантадин вводили мышам через 48 ч после заражения, то наблюдали некоторое увеличение выживаемости [123]. Амантадин не обладал активностью против вируса краснухи у мака-ков-резусов, хомячков и кроликов. [c.128]

Известны три состояния, в которых могут находиться недефектные фаги и три типа влияния фаговой инфекции на судьбу зараженной клетки К числу первых относят свободное состояние, вегетацию и состояние профага (для так называемых умеренных фагов), к числу вторых — гибель зараженной клетки (фаги здесь называют истинно вирулентными), переход клетки, несущей умеренный фаг (профаг), на путь лизогенного развития, или, в случае индуцибельности профага и воздействия индуцирующими факторами (УФЛ, некоторые мутагены и др ) — на путь лизиса, наконец, при третьем типе влияния фаговой инфекции не наблюдается каких-либо заметных отклонений в характере поведения зараженных клеток — гибели их не происходит, фаги при этом могут высвобождаться из клеток или постоянно реплицироваться, находясь внутри их и слегка замедляя скорость размножения клеток Учитывая сказанное, следует подчеркнуть, что бактериофаги имеют большое значение в биотехнологии еще и потому, что они могут выступать ощутимыми вредителями в микробиологических производствах, базирующихся на эксплуатации прокариотических организмов [c.85]

Количественные бактериальные критерии для воды, используемой для купания, в большинстве штатов США установлены с верхними пределами 200 бактерий Es heri hia oli (т. е. только фекальных колиформ) на 100 мл и 2000 бактерий кишечной палочки (т. е. общих колиформ) на. 100 мл. Эти значения лишь ориентировочные, так как отсутствуют точные эпидемиологические данные о том, что распространение кишечных заболеваний может быть связано с водой водоема даже при более высоком содержании в ней бактерий СоИ. В действительности приведенные стандарты слишком консервативны с точки зрения реального риска для здоровья людей. Анализ заболеваний, возникших в результате купания в общественных водоемах, показал, что большинство TIX было вызвано инфекциями, попавшими на кожу, в глаза, ушн, нос или горло, и лишь около одной десятой случаев оказалось связанной с лчелудочно-кишечными расстройствами. За последние годы в США не было зарегистрировано случаев кишечных заболеваний, непосредственно связанных с купанием, тогда как несколько тысяч человек утонуло, а еще большее число получило увечья в автомобильных катастрофах при поездках к месту купания. Хотя отдых у воды и сопряжен со значительным риском, самая большая опасность, по-видимому, не связана с передачей болезней через воду. И кроме того, видимо, колиформные стандарты, применяемые к воде, которая используется для купания, скорее должны быть связаны с болезнями кожи и дыхательных путей, чем с заболеваниями кишечного тракта. Указанные стандарты в корне отличаются от стандартов для питьевой воды, имеющих своей целью не допустить распространения кишечных заболеваний. Здесь необходимы более жесткие ограничения, так как система водоснабжения может стать источником массового заражения и привести к вспышке эпидемии. [c.64]

О роли фенолов в устойчивости к заболеванию можно сделать следующие выводы. Инфекция вызывает изменение путей метаболизма в клетках растения-хозяина в очаге инфекции. Сюда могут включаться и клетки, окружающие очаг инфекции, но самое существенное, что устанавливается локальное взаимодействие между потенциально паразитическим грибом и клетками хозяина, подвергнутыми грибковой инвазии. Изменение путей метаболизма происходит независимо от окончательной реакции ткани хозяина и проявляется в увеличении интенсивности дыхания, синтеза белка и накопления полифенолов. В основном эти изменения непосредственно не связаны с реакциями заболеваний как таковыми, но являются основными результатами инфекции. Фенольные соединения, являющиеся обычными метаболитами незараженных тканей растений, накапливающиеся в очаге инфекции, не обязательно должны играть основную роль в защите растения от инфекции. Известна небольшая группа фенольных соединений, представляющих собой необычные метаболиты, которая не найдена в неинфицированных тканях вероятно, что эти соединения непосредственно связаны с устойчивостью к заболеванию. Например, пизатин играет основную роль в устойчивости садового гороха к заболеваниям. Медленно идет накопление данных, показывающих, что и у других растений существуют реакции, сходные с приведенными для образования пизатина в горохе. В настоящее время теории Мюллера и Бёргера [47], а также Оффорда [46] могут дополнять друг друга обычно встречающиеся фенольные соединения могут служить предшественниками для токсичных соединений с большей избирательностью, таких, как пизатин, которые образуются только после заражения. Решение этой проблемы поможет выяснить пути биосинтеза пизатина и других функционально сходных соединений. [c.412]

В разных главах этой книги уделено соответствующее внимание вопросу иммунологических реакций насекомых против различных возбудителей. Здесь следует отметить прежде всего, что давние опыты Метальникова, Пейо и других исследователей, изучавших иммунитет насекомых, проведены на ошибочной основе. В них применялось заражение насекомых микроорганизмами (главным образом бактериями) путем инъекции возбудителя, в то время как нормальным путем проникновения инфекции в насекомых является поглощение возбудителя с пищей. Сопоставляя заражение насекомых путем введения в них возбудителей инъекцией и с кормом, можно легко убедиться в том, что результаты будут совершенно различны. Поэтому результаты прежних опытов следует считать лишь теоретически полезными данными, которые могут получить практическое применение только в тех случаях, когда возбудитель болезни переносится от больной особи в здоровую путем укола яйцекладом перепончатокрылых паразитов. Анализ многих исследований показал, что изучение иммунологических свойств насекомых проводилось практически лишь применительно к бактериям, а вопросы иммунитета насекомых по отношению ко всем остальным группам возбудителей болезней остаются неизученными. Сложность этой проблемы усугубляется тем, что трудно хорошо представить, как хозяин реагирует не только на возбудителя в целом, но на отдельные стадии его развития от споры через схи-зонты и гамонты и до новой споры, от провируса через формирую-идиеся вирусные частицы и вновь к вирусным полиэдрам. [c.33]

Пути передачи инфекции. Главными источниками заражения служит передача инфекции от больных насекомых здоровым при непосредственном контакте, а также с зараженной пищей, т. е. перорально. Этот способ перезаражения установлен для всех типов болезней насекомых но наряду с этим встречаются и другие специфические пути передачи инфекции, как, например, передача бо- [c.45]

Искусственное заражение легко достигается при скармливании гусеницам инфицированного корма. Возможна также передача инфекции через яйцо, как при его поверхностном, так и внутреннем заражении. Природные популяции желтушки в Калифорнии и в Египте [1] заражены вирусом, и степень латентной формы заражения очень высока. Штейнхауз и Томпсон [255—257] применяли водную суспензию полиэдров из собранных в поле гусениц против остатков популяции желтушки, добиваясь высокого процента смертности гусениц на 5—10-й день после обработки. Путем опрыскивания такой же суспензией они добивались возникновения эпизоотии гусениц и в малочисленных популяциях вредителя. Результаты опытов показали, что применением вируса в латентно зараженной популяции можно добиться вспышки болезни и эффективно уничтожать вредителя даже в условиях, где отсутствует обычно желательный фактор — высокая плотность заселения и частые контакты между особями. В описываемых опытах применялась водная суспензия из размолотых гусениц, причем остатки тел были устранены процеживанием суспензии через газовое сито. Приготовленная для опрыскивания суспензия содержала 50— 100X10 полиэдров в 1 мл. Неизрасходованный материал исследователи хранили в холодильнике при —30°С (после начального охлаждения до —70° С) в течение нескольких месяцев без снижения вирулентности возбудителя. Расход суспензии составлял 46,75 л/га. К суспензии добавляли 1% эмульгатора (Тритон Х-100, Твин-80, Спин-80, Арласел-С или Тритон-В) с примесью дизельного масла, поскольку без этого эмульгатор был менее эффективен. [c.101]

Инфекционность полиэдров может быть доказана путем скармливания личинкам корма, зараженного полиэдрами, очищенными так же, как указывалось для классических полиэдрозов. Для этого опрыскивают суспензией полиэдров или смачивают ею поверхность скармливаемых частей растений. Успешно проводилось перекрестное заражение близкородственных видов. Опыт показывает, что можно легко перорально заражать типичного хозяина определенного вида вируса. Однако ни в одном случае не удавалось вызвать перекрестным заражением кишечный полиэдроз пилильщиков возбудителем, выделенным из отдаленного вида хозяина. Пилильщики G. her yniae и N. sertifer не поражались полиэдрозами в Канаде, пока туда не была завезена инфекция из Европы, хотя местные, канадские виды пилильщиков поражаются своими полиэдрозами. При пероральном заражении хорошие результаты получаются при дозировках 300—500 полиэдров на одну личинку. В личинке может образоваться около 200 млн. полиэдров, на основе этих данных можно рассчитать практическую возможность использования возбудителей кишечного полиэдроза пилильщиков как биологического средства борьбы с ними. [c.115]

Вирусы рода Paillotella Steinhaus образуют включения неправильной формы, в виде полос или лент, расположенных в лимфоцитах и в жировом теле зараженных бабочек, жуков или мух. Пероральное заражение возможно. Заражение путем инъекций через короткое время приводит к развитию болезни. Наблюдения Пейо [187, 188] свидетельствуют о том, что инфекция передается потомству через яйцо. [c.134]

Однако это увеличение следует объяснить также перезараже-нием гусениц в процессе их выкармливания в лаборатории в стеклянных банках. Из гусениц 5-го возраста, собранных в местах внесения инфекции, нормально окукливалось без признаков болезни 65%, остальные были поражены гранулезом. Инфекция из искусственно созданных очагов была разнесена в другие местности Словакии. В 1960 г. путем анализа проб, взятых в популяциях американской белой бабочки из разных мест южных районов Словакии, было установлено заражение этого вредителя на всей обследованной территории, а в местах массового его размножения отмечено появление больных гусениц, содержащих массу гранул. Заражение гранулезом установлено для гусениц, собранных со всех кормовых растений этого вредителя. [c.153]

Смотреть страницы где упоминается термин ВИЧ-инфекция пути заражения: [c.42] [c.41] [c.126] [c.277] [c.322] [c.146] [c.352] [c.42] [c.377] [c.377] [c.170] [c.135] [c.404] [c.34] [c.75] [c.105] [c.117] [c.151] [c.152] [c.163]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология