Сборка и почкование вируса

Сборка и почкование вируса [c.357]

В клетках ВНК и EF почти все гликопротеины, обнаруживаемые на поверхности клетки, иммобилизованы в скоплениях в местах почкования вируса, т. е. свободных гликопротеинов почти нет [41]. Это послужило основой для гипотезы о том, что на конечных этапах движения гликопротеинов к поверхности клетки нуклеокапсид связывается с ними на внутренних везикулах, где происходит внутреннее почкование. У флавивирусов внутренние везикулы, видимо, служат основным местом сборки и почкования [49]1 интактные, покрытые мембраной вирусы секретируются затем из этих внутренних органелл. Но механизм почкования флавивирусов в некоторой степени отличается от рассмотренного выше, поскольку, как предполагают, один из структурных белков флавивирусов VI образует внутренний матрикс, выстилающий липидный бислой. Сборка тогавирусов в клетках членистоногих также несколько отличается от таковой в клетках позвоночных. В зараженных тогавиру-сами клетках членистоногих наблюдается некоторая везикулярная компартментализация областей, где происходит репликация вируса. В этих клетках не наблюдается поверхностного [c.358]

Гемагглютинин участвует в прикреплении вируса к клеточным рецепторам, а также в инициации инфекционного процесса. Роль КА менее ясна, но она отщепляет сиаловую кислоту от рецепторов НА на клеточной поверхности и способствует отпочковыванию дочернего вируса от клеточной мембраны. Частицы вируса гриппа формируются в результате процесса почкования в плазматической мембране [13, 55, 122, 179, 182] с липидной мембраной вируса, содержат,ей поверхностные шины, которая извлекается из плазматической мембраны инфицированной клетки [119, 120, 121]. Внутри липидной оболочки находится электронно-плотный слой, состоящий из вирусного мембранного белка (М1). Полагают, что этот белок стабилизирует структуру вирусной частицы. М1 может быть также организатором процесса сборки вируса в плазматической мембране перед почковатаием и созреванием вирусной частицы. [c.32]

Репликация начинается с прикрепления вируса к чувствительной клетке и заканчивается почкованием нового вируса от мембраны хозяйской клетки. Между этими двумя событиями разворачиваются три основных этапа вирус-специфической биологической активности а) репликация генома, б) синтез и со-зревание вирусных структурных белков и в) сборка вируса. В настоящей главе мы подробно опишем биохимические детали различных этапов репродукции вируса. Хотя литература о репликации тогавирусов довольно обширна, имеющиеся в настоящее время данные позволяют удовлетворительно объяснить только часть репликативного цикла. Эта глава не претендует на подробное описание литературных данных, и поэтому детали читатель найдет в последних статьях, в которых обсуждаются различные части репликативного цикла [19, 26, 52, 77, 84, 85], а также в соответствующих главах книги Тогавирусы [74]. [c.343]

Подобно всем вирусам с негативным РНК-геномом, вирионы миксовирусов обоих типов содержат два структурных элемента внутренний рибонуклеопротеин (или нуклеокапсид), составляющий сердцевину вириона и содержащий одноцепочечную геномную РНК, и наружную, близкую к сферической липопротеиновую оболочку (рис. 24.1—24.3). В среднем размер вириона вируса гриппа невелик (80—120 нм в диаметре), однако довольно часто, особенно в недавно выделенных штаммах, обнаруживаются протяженные нитевидные формы (рис. 24.1). Парамиксовирусы обычно имеют диаметр 150—250 нм при этом описаны частицы большего размера, а также нитевидные формы. Такой плеоморфизм отражает относительную вариабельность почкования в процессе сборки вириона, что приводит к появлению вирусных частиц, содержащих два и более эквивалентов генома. Генетические последствия полиплоидии обсуждаются в гл. 7. [c.448]

Выход вирусов из клетки. Различают два основных типа выхода вирусного потомства из клетки. Первый тип — взрывной — характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип — почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нуклеокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячивания образуется почка , содержащая нуклеокапсид. Затем почка отделяется от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов формируется в процессе их выхода из клетки. При таком механизме клетка может продолжительное время продуцировать вирус, сохраняя в той или иной мере свои основные функции. [c.54]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология