Кетогенные в цикле лимонной кислоты

Бесман и Бесман [23] предложили объяснение механизма печеночной комы, основанное на том, что аммиак может нарушать использование а-кетоглутаровой кислоты в тканях. Можно ожидать в этих условиях торможения реакций цикла лимонной кислоты и тем самым окислительного обмена в мозге. Согласно этой гипотезе, высокие концентрации аммиака должны вызывать усиленное образование глутаминовой кислоты и а-кетоглутаровой кислоты. Эта реакция, катализируемая глутаматдегидрогеназой, способствовала бы быстрому связыванию а-кетоглутаровой кислоты. Рекнагель и Поттер [28], исследуя кетогенное влияние аммиака в опытах с кашицей печени, нашли, что в присутствии хлористого аммония происходит превращение а-кетоглутаровой кислоты в глутаминовую это приводит к снижению образования щавелевоуксусной кислоты, вследствие чего обмен дыхательных субстратов переключается в сторону образования ацетоуксусной кислоты. [c.465]

По тем же (рассмотренным выше) причинам, по которым прямое превращение жирных кислот в углеводы оказывается невозможным, исключается также возможность превращения жирных кислот в глюкогенные аминокислоты. Невозможно также обращение пути распада кетогенных аминокислот. Все они относятся к категории незаменимых аминокислот. Превращение углеродных скелетов глюкогенных аминокислот в жирные кислоты возможно либо путем образования пирувата и ацетил-СоА, либо путем обращения внемитохондриальных реакций цикла лимонной кислоты на участке от а- [c.296]