Печеночная кома

При тяжелых вирусных гепатитах у больных может развиться печеночная кома, обусловленная, в частности, токсическим действием аммиака на клетки мозга. Какова причина столь значительного накопления аммиака в крови Как изменится концентрация мочевины в крови у данных больных [c.266]

ОТ поражения печени (печеночная кома), иногда сочетающаяся с поражением почек. В отличие от отравлений 1,2-дихлорэтаном, поражение почек наблюдалось реже и было слабее. У выздоровевших гепатит принимал хронический характер. [c.414]

Накопление токсических вешеств — аммиака, билирубина, чужеродных соединений - является основной причиной наступления печеночной комы. [c.442]

В толстом кищечнике образуется значительное количество аммиака, который представляет собой продукт гниения при действии кищечных бактерий на азотистые субстраты. Аммиак всасывается в портальную кровь, но при нормальных условиях быстро удаляется из крови печенью. При болезнях печени эта ее функция может нарушаться, и в таком случае концентрация аммиака в периферической крови повышается до токсических уровней. Считают, что аммониевая интоксикация может играть роль в возникновении у некоторых больных печеночной комы. Пока- [c.298]

Бесман и Бесман [23] предложили объяснение механизма печеночной комы, основанное на том, что аммиак может нарушать использование а-кетоглутаровой кислоты в тканях. Можно ожидать в этих условиях торможения реакций цикла лимонной кислоты и тем самым окислительного обмена в мозге. Согласно этой гипотезе, высокие концентрации аммиака должны вызывать усиленное образование глутаминовой кислоты и а-кетоглутаровой кислоты. Эта реакция, катализируемая глутаматдегидрогеназой, способствовала бы быстрому связыванию а-кетоглутаровой кислоты. Рекнагель и Поттер [28], исследуя кетогенное влияние аммиака в опытах с кашицей печени, нашли, что в присутствии хлористого аммония происходит превращение а-кетоглутаровой кислоты в глутаминовую это приводит к снижению образования щавелевоуксусной кислоты, вследствие чего обмен дыхательных субстратов переключается в сторону образования ацетоуксусной кислоты. [c.465]

Общий метаболизм. Грубые нарушения метаболизма приводят к затемнению сознания и остановке психических процессов. Примерами таких нарушений, не обусловленных генетически, являются недостаточность функции печени, приводящая к печеночной коме, и почечная недостаточность, вызывающая уремию. Механизмы развития обоих состояний представляются ясными по крайней мере в общих чертах. Организм теряет способность правильно мета-болизировать или вьщелять определенные соединения, их концентрация нарастает, [c.103]

Образование глутамина является важным механизмом детоксикации аммония, к которому мозг чрезвычайно чувствителен и накопление которого губительно для ЦНС. В частности, повышение аммиака в мозге до концентрации 0,6 мМ сопровождается судорогами. Системное введение солей аммония вызывает конвульсии и увеличение содержания глутамина в мозге. В случае серьезных повреждений печени повышается концентрация аммония и глутамина в спинномозговой жидкости — в этих случаж наблюдается кома. Симптомы печеночной комы смягчаются введением глутамата. Основная часть глутаминсинтета-зы локализована в глиальных клетках и лишь небольшая часть ее представлена в нервных окончаниях. [c.47]

Помимо аммиака, образующегося в тканях, значительное количество его образуется кишечными бактериями из пищевого белка, а также из мочевины, содержащейся в жидкостях, секретируемых в же-лудочно-кишечный тракт. Из кишечника аммиак поступает в кровь венозной воротной системы (для этой крови характерно повышенное содержание аммиака), в нормальных условиях печень быстро извлекает аммиак из крови воротной вены, так что кровь, выходящая из печени (как и вся кровь общей системы кровообращения), практически не содержит аммиака. Это весьма существенно, так как последний даже в небольших количествах токсичен для центральной нервной системы. Симптомами аммиачного отравления являются своеобразный тремор, нечленораздельная речь, затуманивание зрения и, в тяжелых случаях, коматозное состояние и летальный исход. Эти симптомы подобны тем, которые характерны для синдрома печеночной комы, развивающейся при повышении концентрации аммиака в крови и, вероятно, в мозгу. Аммиачное отравление, по-видимому, является важным этиологическим фактором печеночной комы. Поэтому лечение направлено, в частности, на снижение уровня аммиака в крови. [c.309]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология