Уробилинурия

Хроническое отравление. Животные. Крысы вдыхали Т. в концентрации 20 мг/м круглосуточно на протяжении 4 мес. При этом установлены изменения СПП, снижение каталазного индекса крови масса тела, морфологический состав крови, активность ацетилхолинэстеразы крови не изменялись. В моче отмечено увеличение уровня органических сульфатов, уробилинурия и снижение содержания К-метилникотинамида. Концентрация Т. [c.176]

При нарушении функций печени в моче иногда даже до развития внешних признаков желтухи появляется уробилин в таких больших количествах, что моча становится темной (уробилинурия). При поражении печени уробилин и уробилиноген, всасывающиеся из кишечника (стр. 388), проходят через печень, не задерживаются в ней и, поступая в общий круг кровообращения, достигают почек и выделяются с мочой. Количество уробилина в моче является важнейшим показателем функционального состояния печени. Поэтому определение уробилина в моче, а в некоторых случаях также и в кале, находит применение в клинической практике. [c.399]

В течение следующих 2—3 недель могут наблюдаться гипертензия, тахикардия, распухание и боли в суставах (преимущественно верхних конечностей), различные психические нарушения, кожные проявления в виде шелушения, трещин в углах рта, коричневой пигментации, гиперкератоза ладоней и подошв. Развивается облысение, исчезновение подмышечной и лобковой растительности, медиальной или латеральной трети бровей (это считается наиболее характерной симптоматикой, часто позволяющей установить окончательный диагноз). Отмечено появление белых поперечных полос на ногтях (полосы Месса), продвигающихся по мере роста ногтей. Нарушения углеводного обмена проявляются в виде так называемого скрытого диабета, глюкозурии, поражения почек — гематурией, уробилинурией, появлением в моче цилиндров, ацетоновых тел, иногда порфирина в крови — сгущение с изменением гемато-крита, анемия. Могут наблюдаться нарушения зрения. Восстановление может быть полным, либо с неврологическими расстройствами в виде атаксии, тремора. Отравление считается тяжелым, если, наряду с клиническими симптомами, выделение Т. с мочой превышает 10 мг в сутки. Выделение Т. с мочой может продолжаться в течение 3—5 мес. после отравления и дольше. Патоморфологически — воспаление слизистой оболочки кишечника, экхимозы и отек в миокарде, атрофические изменения кожи и подкожной клетчатки, дистрофические и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, дегенерация двигательных и чувствительных периферических нервных волокон. В головном мозге — отек, множественные диапедезные кровоизлияния, очаговая пролиферация глии, дистрофические изменения в нейронах, хроматолиз нейронов моторной зоны коры [c.241]

Третья стадия характерна нарастанием симптоматики и значительным ухудшением состояния больных. В связи с поражением эритробластической функции костного мозга развивается анемия гиперхромного типа, реже гипоизохромная. Гипер-хромная анемия обычно носит гипопластический и апластический характер с резким падением уровня НЬ и снижением числа эритроцитов до 1-10 в мкл. Выраженный геморрагический синдром (многочисленные кровоизлияния в коже, кровоизлияния в сетчатку, иногда упорные кровотечения из десен) лейкопения достигает 1-10 — 0,8-10 , содержание тромбоцитов—порядка 10 X X 10 в 1 мкл часто высокая температура. Понижение кислотности и переваривающей способности желудочного сока, понижение функции слюнных желез печень увеличена, болезненна, возможно развитие явлений токсического гепатита, иногда отмечается уробилинурия. Функциональная активность коры надпочечников снижена. Нередко выявляются признаки ишемии миокарда, границы сердца расширены, прослушивается систолический шум на верхушке сердца и шум волчка на больших сосудах, тахикардия, артериальное кровяное давление часто понижено, нарушен тонус мелких сосудов, снижено периферическое сопротивление. Иногда отмечаются явления гипореактивности вегетативной нервной системы, выраженный астенический синдром на фоне заторможенности корковых процессов имеет место стертый синдром недостаточности спинного мозга по типу фолликулярного миелоза (слабость и боли в ногах, нерезко выраженное нарушение координации движений, снижение рефлексов нижних конечностей, снижение глубокой мышечной чувствительности). Синдром полиневрита чаще наблюдается у лиц, работающих в условиях, при которых возможна чрезкожная резорбция Б. При этом имеют место парестезии и боли (особенно по ночам] [c.127]

При различных поражениях печени и желтухах часто наблюдается гипербилирубинемия, когда концентрация билирубина в крови достигает 30—35 мг%. Нередко это сопровождается появлением билирубина в моче (билирубинурия), что свидетельствует о понижении функций печени. При этом в моче иногда даже до развития внешних признаков желтухи появляется уробилин в таких больших количествах, что моча становится темной (уробилинурия). При поражении печени уробилин и уробилиноген, всасывающиеся из кишечника (стр. 366), проходят через печень, не задерживаются в ней и, поступая в общий круг кровообращения, достигают почек и выделяются с мочой. Количество уробилина в моче является важнейшим показателем функционального состояния печени. [c.376]

Повышенное содержание некоторых из перечисленных выше пигментов сообщает моче ненормальную окраску и указывает на то или иное нарушение процессов обмена. Так, например, уробилин в ненормально высокой концентрации (уробилинурия) придает моче темный, красно-бурый цвет. Такая окраска мочи может указывать на серьезные заболевания печени. Нередко при этом в моче появляются и желчные пигменты. Повышенное содержание порфиринов в моче, называемое порфиринурией, говорит об извращении процессов распада гемоглобина, из которого в норме образуется билирубин. При усилении процессов гниения белков в кишечнике в моче появляется увеличенное количество индоксилсерных кислот. Иногда (хотя и редко) эти соединения разлагаются в моче с образованием индиго, и тогда моча приобретает синюю или фиолетовую окраску. [c.459]

Н. М. Кончаловская, 1962, и др.) относят нарушения пигментного обмена желтушную окраску склер, слизистых оболочек и кожных покровов, гипербилирубине-мию за счет непрямой фракции билирубина, выраженную уробилинурию, увеличение содержания стерко-билина в кале, повышенное количество билирубина в желчи. [c.226]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология