Ацетилхолин после отравления

Каков источник огромного избытка ацетилхолина, наблюдаемого при отравлении ФОС Колхоун [26, 28] высказал предположение, что ацетилхолин может образовываться двумя путями — при освобождении из связанного состояния во время синаптической передачи (в обычных условиях он подвергается гидролизу холинэстеразой) и путем его синтеза заново, который не связан с нервной деятельностью. Колхоун показал, что у американского таракана имеют место оба пути в виде последовательных фаз (рис. 42). После отравления ТЭПФ наблюдалось небольшое переходящее повышение содержания ацетилхолина в нервных цепочках, которое исчезало через 4 час. Это было связано с освобождением ацетилхолина в нервной системе, причем снижение уровня ацетилхолина наблюдалось к тому времени, когда повышенная возбудимость сменялась параличом. После этого содержание ацетилхолина постепенно возрастало до огромных размеров и начинало снижаться лишь через 2 суток, когда происхо- [c.290]

АЦЕТИЛХОЛИН ПОСЛЕ ОТРАВЛЕНИЯ [c.223]

Усиление реакции организма на такие вещества, как ацетилхолин, при снижении уровня холинэстеразы в крови было показано и без применения ингибиторов, путем замены части крови физиологическим раствором [98]. Усиление реакции на ацетилхолин наблюдалось также при замене нормальной крови кровью, лишенной холинэстеразы, взятой от животных, отравленных ДФФ (таким образом, создавались условия, в которых отсутствовала только холинэстераза крови). Ответную реакцию организма оценивали по подъему кровяного давления после внутривенного введения ацетилхолина. [c.210]

Токсический эффект таких нитрофенильных эфиров фосфорной кислоты на животных почти полностью обусловлен фосфорилированием ацетилхолинэстеразы. Хотя образующиеся при гидролизе нитрофенолы обладают токсичным действием, количества этих веществ, как правило, относительно малы. Отравление организма скорее происходит в результате накопления аномально больших количеств ацетилхолина на нервных окончаниях. Первые симптомы отравления появляются после того, как блокировано приблизительно 20% ацетилхолинэстеразы. Первичные признаки отравления — тошнота, испарина, обильное слюноотделение, болезненные кишечные спазмы, дефекация, недержание мочи, слезотечение и потеря аппетита. Затем следуют мускульные судороги, спазмы, после чего наступает мускульная слабость и паралич. Симптомы, вызванные действием на центральную нервную систему не очень высоких доз, включают головокружение, появление мрачных предчувствий, беспокойства, бессонницы и кошмарных снов. Вслед за этим наблюдаются расстройства двигательной координации, кома, нарушение дыхания (по типу Чейна — Стокса) и, наконец, паралич и смерть. 12-0915 [c.177]

Источник повышенного содержания ацетилхолина в крови остается неясным. Дуглас и Патон [62] считают, что главным его источником у кошки служит кишечник. Для решения этого вопроса Бернес и Дуфф [20] поставили опыты на эвисцерированных кошках. Накопление ацетилхолина после отравления параоксоном у таких животных действительно было ниже, но и у них содержание ацетилхолина составляло около половины того, которое наблюдалось у интактных животных. Их данные не позволяют сделать более точных выводов. По-видимому, и другие ткани, помимо кишечника, играют в этом процессе существенную роль. [c.224]

Смеллман и Фишер [107[в обстоятельном исследовании на комнатных мухах подтвердили описанное выше действие ДФФ, но показали, что оно не является типичным. При применении малатиона, паратиона и ТЭПФ не найдено снижения содержания ацетилхолина в голове мух как в туловище (у декапитированных мух), так и в голове его уровень значительно возрастал, особенно после отравления паратионом (рис. 41). При рассмотрении рис. 41 следует обратить внимание еще на два интересных факта а) в случае ТЭПФ и малатиона уровень ацетилхолина у насекомых через 8 час начинал снижаться, а в более поздние сроки этот эффект был даже более выраженным. Авторы полагают, что к моменту гибели мух ацетилхолин из связан- [c.289]

Приведенные исследования о содержании ацетилхолина в значительной мере устраняют сомнения в том, что холинэстераза у отравленных насекомых действительно угнетается. Выраженное повышение уровня ацетилхолина в поздние сроки после отравления, вероятно, зависит от предшествующего этому некроза нервной ткани и поэтому не может рассматриваться как причина смерти (если принять, что некроз сам по себе может служить причиной смерти). Но ранний подъем содержания ацетилхолина в пренекротической стадии говорит о том, что холинэстераза к этому времени значительно угнетена. Однако при этом нельзя исключить и возможности того, что ацетилхолин синтезируется в других тканях, вне нервной системы, где он защищен от контакта с холинэстеразой вследствие нали- [c.291]

При попытках объяснить действие хлорированных углеводородов на нервную систему было найдено, что у тараканов, находящихся в стадии прострации после обработки ДДТ, количество ацетилхолина увеличивается со временем [6]. Нервное возбуждение, наблюдающееся при обработке насекомого ДДТ, можно объяснить присутствием свободного A h в нервных волокнах A h вызывает такой эффект при нанесении на обнаженные нервные волокна [32]. Однако при этом не учитывалась активность ацетилхолинэстеразы в нервной ткани, хотя известно, что этот энзим быстро инактивирует A h при сливании субстрата ацетилхолинэстеразы с A h [6]. Колхаун [6] пришел к выводу, что A h является вторичным фактором при отравлении ДДТ, так как in vivo не наблюдалось присутствие свободного A h или подавления A h. Установлено, что у таракана, находящегося в прострации после обработки дильдрином, увеличивается количество A h в нервных волокнах во время ранней фазы отравления (гиперактивации конвульсий) этого не наблюдается. Аналогичная картина наблюдается при отравлении дильдрином и ДДТ. [c.21]

Механизм отравления теплокровных животных фосфорорга-ническими препаратами заключается в нарушении нормально деятельности фермента холинэстеразы—нейрогормона парасимпатической нервной системы. Функция холинэстеразы заключается в разр ллении ацетилхолина—вещества, обладающего чрезвь -чайно большой физиологической активностью и образующегося в мо.мент передачи нервного импульса. Для того чтобы нервные к.тетки после передачи импульсов прггшли в нормальное состояние, ацетилхолин должен быть разрушен. Разрушение ацетил-холина идет по следующей реакции [c.80]

Искусственное дыхание спасает атропинизированных животных от летальных доз ФОС, например параоксона. Бернес показал, что достаточно всего нескольких минут искусственного дыхания, чтобы затем животное начинало дышать самостоятельно [17]. На ненаркотизированном кролике отравление и спасение могут быть осуществлены повторно 10 раз (на одном и том же животном) при этом продолжительность необходимого для выживания искусственного дыхания прогрессивно возрастает. На наркотизированных кроликах Бернес обнаружил странное явление — после первой дозы яда и первого спасения (с помощью искусственного дыхания) животное не давало никакой реакции на немедленное введение последующих доз. Однако при повторном введении яда наступало медленное снижение дыхания и кровообращения, приводящее к смерти через 3—5 час. Но несмотря на этот феномен, кролики приобретали дополнительную чувствительность к вводимому ацетилхолину при каждой следующей инъекции параоксона, что является доказательством того, что ингибитор оказывал ожидаемое действие на холинэстеразу. Повышенная устойчивость наркотизированных животных, вероятно, не связана со снижением уровня ацетилхолина в крови [20]. [c.209]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология