Гипербилирубинемия

Гипербилирубинемии. Содержание билирубина в крови здорового взрослого человека равно 1,7—17 мкмоль/л. В тех случаях, когда концентрация билирубина превышает верхнюю границу (17 мкмоль/л), говорят о гипербилирубинемии. [c.420]

При различных поражениях печени и желтухах часто наблюдается гипербилирубинемия, концентрация билирубина повышается до 30-—35 мг/дл. [c.192]

Гипербилирубинемия. Распад гема и, по-видимому, других порфири-новых пигментов приводит к образованию желчного пигмента — билирубина (стр. 365), который обычно содержится в крови в небольших количествах — 0,2 —0,8 мг%. [c.376]

Прн различных поражениях печени и желтухах часто наблюдается гипербилирубинемия, когда концентрация билирубина в крови достигает 30—35 мг%. [c.398]

Билирубин. Из других азотистых небелковых веществ крови необходимо остановиться еще на пигменте билирубине (стр. 386), являющемся продуктом распада гемоглобина. Содержание билирубина в плазме или сыворотке незначительно (около 0,25—1,5 мг%) при повышении концентрации его в плазме (свыше 2 мг%) говорят о гипербилирубинемии, которая наблюдается при различных заболеваниях печени (стр. 387). [c.481]

В нескольких случаях у предполагаемых гетерозигот с этим нарушением отмечена легкая неконъюгированная гипербилирубинемия, неотличимая от той, которая наблюдается при болезни Гильберта (см. ниже). Вполне возможное, что аутосомно-рецессивный синдром Криглера—Найяра типа II соответствует гомозиготному состоянию для дефекта, который при гетерозиготном состоянии проявляется в виде легкой хронической гипербилирубинемии Гильберта. [c.370]

Закупорка желчных протоков. Конъюгированная гипербилирубинемия возникает также при закупорке печеночных или общего желчного протоков. В этом случае, как полагают, желчный пигмент, поступающий из крови в клетки печени, не может экскретироваться. В результате конъюгированный билирубин поступает в печеночные вены и лимфатические сосуды. [c.372]

Побочные действия. Одно из наиболее распространённых и опасных осложнений терапии сульфаниламидами — кристаллизация ацетилированных метаболитов в почках и мочевыводящих путях. У новорождённых и грудных детей сульфаниламиды могут вызывать мет-гемоглобинемию за счёт окисления фетального гемоглобина. Опасно использование сульфаниламидов при гипербилирубинемии, поскольку они, вытесняя билирубин из связи с белками, могут способствовать реализации его токсического действия. Нередко сульфаниламиды вызывают аллергические реакции (сыпь, эксфолиативные дерматиты, лейкопению). [c.361]

При различных поражениях печени и желтухах часто наблюдается гипербилирубинемия, когда концентрация билирубина в крови достигает 30—35 мг%. Нередко это сопровождается появлением билирубина в моче (билирубинурия), что свидетельствует о понижении функций печени. При этом в моче иногда даже до развития внешних признаков желтухи появляется уробилин в таких больших количествах, что моча становится темной (уробилинурия). При поражении печени уробилин и уробилиноген, всасывающиеся из кишечника (стр. 366), проходят через печень, не задерживаются в ней и, поступая в общий круг кровообращения, достигают почек и выделяются с мочой. Количество уробилина в моче является важнейшим показателем функционального состояния печени. [c.376]

Гипербилирубинемия (болезнь Гильберта) Гипофосфатазия Уридиндифосфат — глюкуронаттрансфераза [c.485]

Холестатический синдром сопровождается желтухой, гипербилирубинемией, гаперхолестеринемией, повышением активности ЩФ и гамма-ТР. [c.46]

Изучение особенностей клинического течения токсических поражений печени, в частности при воздействии амидо- и нитросоединений бензола, проведенное в последние годы (Н. М. Кончаловская, Т. Б. Попова, Н. К- Бялко, 1964), внесло много нового в вопрос о характере гипербилирубинемий, нередко наблюдаемых при токсических гепатитах. Так, использовав результаты раздельного определения билирубина по Иендрашеку и метод хроматогра фического анализа, авторы установили, что у некоторых больных с токсическим поражением печени увеличение количества билирубина происходило в основном за счет свободного пигмента. [c.189]

Наличие у этих больных гипербилирубинемии при незначительном содержании моноглюкуронида и значительном повышении свободного билирубина при отсутствии явлений гипергемолиза (нормальный уровень растворенного гемоглобина) связано, по мнению авторов, с торможением активности трансглюкуронидазы или с провокацией врожденной энзимной неполноценности под влиянием воздействия указанных токсических веществ. Об этом свидетельствует также наличие группы больных с доброкачественной гипербилирубинемией за счет посто- [c.189]

Примером может служить больной П. (наблюдение Т. Б. Поповой), который в течение нескольких лет имел контакт к нитросоединениям бензола. Впоследствии у него отмечались иктеричгность склер и прогрессирующая гипербилирубинемия (1,19—1,87 мг%) за счет непрямой фракции пигмента. [c.190]

Другим примером является больной О., который перенес острое отравление нитрохлорбензолом. В тот период у него отмечались цианоз кожных покровов и видимых слизистых обрлочек, в крови метгемоглобин и тельца Гейнца, увеличенное количество билирубина, снижение сулемовой пробы и увеличение размеров печени. После проведенного лечения он выписался из клиники в удовлетворительном состоянии. В дальнейшем у него наблюдались частые обострения с усилением болей в области печени. При обследовании в клинике по-прежнему была увеличена печень, снижена сулемовая проба, периодически отмечалась гипербилирубинемия за счет непрямой фракции. [c.190]

В тех случаях, когда содержание билирубина в крови превышает 1 мг/100 мл (17,1 мкмоль-л" ), говорят о состоянии гипербилирубинемии. Гипербили-рубинемия может быть следствием образования билирубина в большем количестве, чем то, которое нормальная печень может экскретировать, или же следствием повреждений печени, нарушающих экскрецию билирубина в нормальных количествах. Помимо повреждений самой печени к развитию гипербилирубинемии приводит закупорка желчевыводящих протоков печени, препятствующая выделению билирубина. Во всех этих ситуациях билирубин накапливается в крови и по достижении определенных концентраций диффундирует в ткани, окрашивая их в желтый цвет. Это состояние называют желтухой. [c.369]

В зависимости от того, какой тип билирубина присутствует в плазме—неконъЮгированный или конъюгированный,—гипербилирубинемия классифицируется как постгепатитяая (Ьеконъюгирован-ная) и регургитациояная (конъюгированная) соответ ственно. [c.369]

Даже при значительном гемолизе неконъюгированная гипербилирубинемия обычно весьма незначительна (менее 4 мг/100 мл, менее 68,4 мкмоль/л) вследствие большой способности печени в отношении конъюгирования билирубина. Если, однако, конъюгирование билирубина в печени оказывается неполноценным вследствие приобретенных или наследственных причин, может наблюдаться весьма выраженная неконъюгированная гипербилирубинемия. [c.370]

Было показано, что больные с этим синдромом поддаются лечению большими дозами фенобарбитала. Вызванное приемом лекарства снижение гипербилирубинемии, по-видимому, обусловлено индукцией всей системы метаболизма билирубина, а не только стимуляцией конъюгирования билирубина. [c.370]

В. Болезнь Гильберта. Это заболевание представляет собой гетерогенную группу нарушений, многие из которых, как теперь известйо, являются следствием компенсированного гемолиза, сопряженного с неконъюгированной гипербилирубинемией. Имеются, по-видимому, также нарушения, обусловленные ненормальным снижением поглощения билирубина паренхиматозными клетками печени. Пониженной у этих больных оказалась и активность в печени би-лирубин-иОРч-люкуронилтрансферазы. [c.370]

Термин холестатическая желтуха используют для всех форм желтухи, связанных с внепеченочной закупоркой, а также для ряда форм паренхиматозной желтухи, которые характеризуются конъюгированной гипербилирубинемией. [c.372]

Пропранолол у беременной может повысить тонус матки, снизить сердечный выброс, вызвать гипотрофию плаценты и плода. Он проходит в неизменённом виде через плаценту и у плода может обусловить брадикардию, гипоксию, гипогликемию, гипербилирубинемию, снизить компенсаторную тахикардию в ответ на гипоксию. После родов возможно угнетение дыхания у новорождённого. [c.66]

Помимо обусловленных возрастом физиологических особенностей метаболизма, существуют другие факторы, влияющие на скорость биотрансформации ЛС у новорождённых. Длительное воздействие некоторых ЛС может увеличивать (индуцировать) активность ферментов печени. Например, фенобарбитал используют для повышения активности глюкуронилтрансферазы при гипербилирубинемии новорождённых. Показано, что применение фенобарбитала у рожениц, а также у новорождённых сразу после родов снижает частоту развития гипербилирубинемии в позднем неонатальном периоде, повышает скорость выведения диазепама, его метаболитов и салицилатов. [c.72]

Гепатотоксические реакции. Многие препараты, накапливающиеся в жёлчи в больших концентрациях, могут вызвать поражения печени гепатомегалию, гипербилирубинемию (тет-рациклины, сульфаниламиды), гепатиты (амфотерицин В). Реже эти осложнения могут быть обусловлены приёмом полимиксина В, энтеросептола, налидиксовой кислоты, линкомицина, нитрофуранов, хлорамфеникола, рифампицина, пенициллинов, эритромицина (эритромицина эстолат может обусловить холестатический гепатит с выраженной желтухой). На фоне лечения карбенициллином и тикарциллином у 5-20% пациентов возможны увеличение содержания печёночных трансаминаз в крови и гипокалиемия. Рифампицин повышает содержание билирубина и аминотрансфераз в крови, что можно устранить без отмены препарата назначением метионина, пиридоксина. Жировая дистрофия печени иногда возникает на фоне высоких доз тетрациклинов. [c.374]

Недостаточность глюкуронилтрансферазы. Существует две формы наследственной негемолитической желтухи гипербилирубинемия с ядерной желтухой (синдром Криглера Найяра) и гипербилирубинемия юношеская идиопатическая семейная (синдром Жильбера Мейлен-грахта). В основе этих заболеваний лежит недостаточность глюкуронилтрансферазы — фермента, обеспечивающего образование глюкуронидов билирубина и многих лекарственных средств. [c.159]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология