Слизистая оболочка кишечника

Для промьшгленного производства лекарственных ферментных препаратов представляют интерес сырьевые источники, которые доступны и содержат ферменты в количествах, обеспечивающих получение высокой активности и выхода препарата. Органы и ткани животного происхождения до настоящего времени являются важным источником сырья для производства фермеров. При этом используются отходы мясоперерабатывающей промьпцленности (поджелудочная железа, слизистые оболочки кишечника свиней, сычуги крупного рогатого скота, молочных телят и ягнят, семенники половозрелых живот тых). Накоплен значительный опыт по их переработке, разработаны рациональные технологические схемы получения нескольких препаратов из одного сырьевого источника [8]. Использование животного сырья сопряжено с рядом трудностей, обусловленных необходимостью переработки больших количеств тканевого материала убойного скота для получения необходимого количества ферментов, создания специальнътх устовий для его хранения и т.п. [c.161]

Гр. Следовательно, они в несколько раз более радио-устойчивы, чем стволовые кроветворные клетки. При дозах 10—100 Гр решающим в течении пострадиационного процесса является поражение кишечного эпителия. Основная причина его гибели состоит в том, что в условиях денудации слизистой оболочки тонкого кишечника происходит потеря жидкости, электролитов и белков, сопровождаемая микробной инвазией и токсемией, ведущими к септическому шоку и недостаточности кровообращения. Радиационные изменения эпителиального слоя желудка, толстого кишечника и прямой кишки примерно такие же, но выражены значительно меньше. Хотя решающим патогенетическим фактором данного синдрома является денудация слизистой оболочки кишечника, следует иметь в виду, что параллельно с этим постепенно развиваются нарушения кроветворной функции. Одновременное тяжелое необратимое поражение обеих критических систем организма при облучении в дозах 10—100 Гр приводит к быстрой и неизбежной гибели. [c.19]

Карликовый цепень паразитирует в тонком кишечнике человека. При массивной инвазии возникают воспаление слизистой оболочки кишечника, диспепсические расстройства, нарушения перистальтики, а также различная неврологическая симптоматика. [c.399]

Послабляющее действие растит, масел (касторового, миндального, оливкового и др.) связано с тем, что под влиянием фермента липазы из них образуются жирные к-ты, к-рые, омыляясь, вызывают раздражение рецепторов слизистой оболочки кишечника и рефлекторное усиление перистальтики. В механизме действия растит, масел определенную роль играет образование из жирных к-т простагландинов, стимулирующих подвижность кишечника. Послабляющий эффект вазелинового масла объясняется тем, что оно способствует накоплению воды и размягчает содержимое толстого кишечника. Набухающие в воде в-ва (напр., агар-агар, содержащийся в морской капусте) растягивают стенку кишечника, раздражают ее механорецепторы и рефлекторно ускоряют продвижение кишечного содержимого. [c.365]

Кажущаяся стабильность химического состава целостного организма является результатом существования определенного равновесия между скоростями синтеза и распада его составляющих. Внедрение в биохимическую и клиническую практику метода меченых атомов позволило доказать, что белки нужны не только растущему, но и сформировавшемуся организму, когда его рост прекратился, т.е. имеются доказательства существования в организме механизма постоянного обновления химических составных частей тела. При нормальных физиологических условиях, как и при патологических состояниях, скорости синтеза и распада специфических веществ определяются, помимо нервно-гормонального влияния, химической природой веществ и внутриклеточной их локализацией. В растущем организме скорость синтеза многих компонентов органов и тканей преобладает над скоростью их распада. Тяжелые изнуряющие болезни, а также голодание, напротив, характеризуются преобладанием скорости катаболизма над скоростью синтеза. Почти все белки тела, включая структурные белки, гемоглобин, белки плазмы и других биологических жидкостей организма, также подвергаются постепенному распаду и синтезу. Например, более половины белков печени, сыворотки крови и слизистой оболочки кишечника подвергается распаду и ресинтезу в течение 10 дней. Медленнее обновляются белки мышц, кожи и мозга. [c.410]

Различная скорость проникновения аминокислот через мембраны клеток, установленная при помощи метода меченых атомов, свидетельствует о существовании в организме активной транспортной системы, обеспечивающей перенос аминокислот как через внешнюю плазматическую мембрану, так и через систему внутриклеточных мембран. Несмотря на тщательные исследования, проведенные в разных лабораториях, тонкие механизмы функционирования активной системы транспорта аминокислот пока не расшифрованы. Очевидно, таких систем существует несколько. В частности, А. Майстером предложена оригинальная схема транспорта нейтральных аминокислот через плазматическую мембрану, которая, по-видимому, активна в почечных канальцах, слизистой оболочке кишечника и ряде других тканей. Сущность этой гипотезы можно представить в виде схемы [c.430]

Переваривание нуклеопротеинов и всасывание продуктов их распада осуществляются в пищеварительном тракте. Под влиянием ферментов желудка, частично соляной кислоты, пуклеопротеины пищи распадаются на полипептиды и нуклеиновые кислоты первые в кишечнике подвергаются гидролитическому расщеплению до свободных аминокислот. Распад нуклеиновых кислот происходит в тонкой кишке в основном гидролитическим путем под действием ДНК- и РНКазы панкреатического сока. Продуктами реакции при действии РНКазы являются пуриновые и пиримидиновые мононуклеотиды, смесь ди- и тринуклеотидов и резистентные к действию РНКазы олигонуклеотиды. В результате действия ДНКазы образуются в основном динуклеотиды, олигонуклеотиды и небольшое количество мононуклеотидов. Полный гидролиз нуклеиновых кислот до стадии мононуклеотидов осуществляется, очевидно, другими, менее изученными ферментами (фосфодиэстеразами) слизистой оболочки кишечника. [c.469]

Углеводы составляют около 60—70% от общей суммы калорий пищи человека, их основная масса представлена поли- и олигосахаридами. Углеводы пищи расщепляются в пищеварительном тракте до моносахаридов, которые всасываются через слизистую оболочку кишечника в кровь (рис. 18.1). [c.239]

Мет — Асп — Тре — ОН (мол. м. 3485 букв, обозначения см, в ст. а-Аминокислоты). Для сохранения биол, активности Г. необходима структурная целостность его молекулы. Секретируется а-клетками островков поджелудочной железы, В-во, подобное Г,, вырабатывается также в слизистой оболочке кишечника. Г, участвует в регуляции углеводного обмена, является физиол, антагонистом инсулина. Усиливает распад и тормозит синтез гликогена в печени, стимулирует образование глюкозы из аминокислот и секрецию инсулина, вызывает распад жиров. При введении в организм повышает уровень сахара в крови, [c.139]

Ферменты, вырабатываемые слизистой оболочкой кишечника, пе нуждаются в ферментативной активации описанного выше типа, но для проявления их каталитического действия необходимо присутствие ионов некоторых двухвалентных металлов, таких, как Мп, Zn и Mg и даже Со. [c.426]

На людях витамин В г эффективен только в соединении с внутренним фактором, содержаи1имся в желудочном соке и, по-видимому, представляюигим мукополипептид. Лишь в виде такого соединеиия витамин Bi2 способен всасываться слизистыми оболочками кишечника. Предполагают, что витамин В о принимает участие в пуриново.м обмене. [c.908]

Согласно экспериментам Utley и соавт. (1976), через 6 мин после внутривенной инъекции гаммафоса, меченного 3 8, радиоактивность накапливается в костном мозге, подчелюстных слюнных железах, слизистой оболочке кишечника и в коже, что коррелирует с радиозащитой в этих тканях. Первоначально высокая концентрация 8 в почках быстро снижается уже через 20 и 60 мин после введения, что свидетельствует об активной экскреции гаммафоса. Незначительное накопление радиоактивной серы обнаружено в скелетных мышцах, легких и в периферической крови, практически никакой активности не выявлено в головном мозге. В печени высокий уровень гаммафоса сохранялся на протяжении всего эксперимента, в слюнных железах наиболее высокий по сравнению с другими органами уровень активности продолжал удерживаться через 60 мин. [c.53]

В слизистой оболочке кишечника выявлены 3 мол. формы X., различающиеся по числу аминокислотных остатков (Х.-8, Х.-12 и Х.-ЗЗ). Из них 60-70% приходится на Х.-8. Из крови X. может попадать через почки в мочу, сохраняя при этом биол. активность (урохолецистокинин). [c.299]

I и гастрин II (17 и 14 аминокислотных остатков соответственно), регулирующие секрецию желудочного сока прогастрин (34 АМК), считающийся циркулирующей в крови формой прогормона и превращающийся в активный гастрин I в клетках органа-мишени, а также глюкагон и секретин (27 АМК) (последний был первым веществом, идентифицированным в качестве гормона). В слизистой оболочке кишечника синтезируется, кроме того, соматостатин. Высказано предположение, что интерстициальные соматостатин и глюкагон регулируют секрецию гормонов, синтезируемых соответственно в гипоталамусе и поджелудочной железе. Сведения о других гормонах, включая растительные гормоны, частично можно найти в главах 12, 17 или в специальной литературе. [c.289]

С. сиитезируют или вьщеляют из слизистой оболочки кишечника животньк. [c.309]

Направление и гштенсивность обмена белков в первую очередь определяются физиологическим состоянием организма и несомненно регулируются, как и все другие ввды обмена, нейрогормональными факторами. Более интенсивно обмен белков протекает в детском возрасте, при активной мышечной работе, беременности и лактации, т.е. в случаях, когда резко повышаются потребности в белках. Существенное влияние на белковый обмен оказывает характер питания и, в частности, количественный и качественный белковый состав пищи. При недостаточном поступлении белков с пищей происходит распад собственных белков ряда тканей (печени, плазмы крови, слизистой оболочки кишечника и др.) с образованием свободных аминокислот, обеспечивающих синтез абсолютно необходимых цитоплазматических белков, ферментов, гормонов и других биологически активных соединений. Таким образом, в жертву приносятся некоторые строительные белки тканей для обеспечения жизнедеятельности целостного организма. Введение с пищей повышенных количеств белка, напротив, не оказывает заметного влияния на состояние белкового обмена, поскольку [c.411]

СЛАБЙТЕЛЬНЫЕ СРЁДСТВА, лек. в-ва, способствующие опорожнению кишечника, (дефекации). Их действие связано с мех. и хим. раздражениём рецепторов слизистой оболочки кишечника, что усиливает его моторную ф-цию (перистальтику). При этом также нарушается всасывание воды из кишечника, изменяется концентрация и консистенция его содержимого и облегчается продвижение последнего. [c.364]

При недостаточном пагреблении Ф. страдают прежде всего ткани, для к-рых характерен интенсиюый синтез нуклеиновых к-т и высокая скорость деления клеток (кроветворные органы и слизистая оболочка кишечника). Развивается т. наз. макроцитарная анемия, Со стороны органов пищеваретия выявляются стоматит, гастрит и энтер гг. Дефицит Ф. во время беременности ведет к недоношенности, гипотрофии новорожденных, нарушениям их развития, появлению врожденных уродств. [c.112]

Некоторые соединения ртути также чрезвычайно ядовиты. Известно, что ионы ртути(Н) способны прочно соединяться с белками. Ядовитое действие хлорида ртути (Н) НдСЬ (сулемы) проявляется прежде всего в некрозе (омертвлении) почек и слизистой оболочки кишечника. В результате ртутного отравления почки теряют способность выделять из крови продукты жизнедеятельности организма. [c.173]

Для определения Ы-концевой аминокислоты пользуются лейцинами-нопептидазой, выделяемой из слизистой оболочки кишечника. Лейцин-аминопептидаза расщепляет экзопептидную связь, образованную аминокислотным остатком, содержащим свободную аминогруппу. При этом происходит ступенчатая деградация пептида. [c.512]

Обусловленные этими соединениями нежелательные свойства разнообразны и более или менее характерны чаще всего наблюдаются снижение кормовой эффективности, угнетение роста, снижение прироста, гипертрофия поджелудочной железы, изменение или поражение слизистой оболочки кишечника, гипогликемия, поражение зобной железы, аллергические проявления. Все эти отрицательные эффекты обусловливаются комплексным действием разных факторов, связанных или с пищеварением в результате изменения функций расщепления или поглощения питательных веществ, или же системного типа, связанного, например, с явлениями метаболической токсичности, либо имму-нотоксикологического типа. Эти эффекты по-разному проявляются у разных видов животных. Задержка или подавление роста — наиболее распространенное последствие. Зачастую не находится точного объяснения характера и причин этого явления, и тогда его относят к разряду метаболической токсичности. Заметим также, что в отношении токсичности количественные данные очень часто отсутствуют. [c.331]

Кроме того, эти явления связаны с пролиферацией бактериальной флоры кишечника [4, 44, 58, 57] и значительно ослабляются у аксеничных (стерильных) животных. Эти наблюдения можно было бы объяснить вступлением лектинов в реакции с полисахаридами иммунной защитной системы слизистой оболочки кишечника. [c.336]

Большинство ЛП синтезируется в печени или в слизистой оболочке кишечника. Они содержат гидрофобное липидное ядро, окруженное полярными липидами и оболочкой из белков, получивших название ап об елки. Различают 8 типов апобелков апо-А1, All, В, I, СП, СП1, D и Е. Обычно ЛП содержат до 5% углеводов (глюкоза, галактоза, гексозамины, фукоза, сиаловая кислота), поэтому некоторые из них являются и гликопротеинами. [c.88]

Экзопептвдазы. В переваривании белков в тонкой кишке активное участие принимает семейство экзопептидаз. Одни из них—карбоксипептидазы—синтезируются в поджелудочной железе в виде прокарбоксипеп-тидазы и активируются трипсином в кишечнике другие—аминопептидазы — секретируются в клетках слизистой оболочки кишечника и также активируются трипсином. [c.422]

Из других ферментов протеолиза следует упомянуть об эластазе и коллагеназе поджелудочной железы, гидролизующих соответственно эластин и коллаген. Топографически основные процессы гидролиза белков, как и углеводов и жиров, протекают на поверхности слизистой оболочки кишечника (так называемое пристеночное пищеварение, по А.М. Уголеву). [c.425]

В организме человека содержится около 4,5—5,0 г железа. На долю гемоглобина крови из этого количества (если принять за 100% все железо в организме) приходится 60—70%, миоглобина — 3—5%, ферритина—20% (от 17 до 23%), трансферрина—около 0,18%, функционального железа тканей — до 5%. Содержание железа в организме регулируется главным образом интенсивностью всасывания в кишечнике поступающего с Ш1щей железа. Избыток его не всасывается. Потребность в железе резко возрастает при анемиях различного происхождения. Железо всасывается в кишечнике в виде неорганического двухвалентного иона Ре после освобождения его из комплексов с белками. В клетках слизистой оболочки кишечника железо уже в трехвалентной форме Ре соединяется с белком апоферритином с образованием стабильного комплекса ферритина. Дальнейший транспорт железа к местам кроветворения осуществляется в комплексе с 3 -глобу- [c.503]

При анемии различного происхождения потребность в железе и всасывание его в кишечнике резко возрастают. Известно, что в двенадцатиперстной кишке железо всасывается в форме двухвалентного железа. В клетках слизистой оболочки кишечника железо соединяется с белком апоферритином и образуется ферритин. Предполагают, что количество поступающего из кишечника в кровь железа зависит от содержания апоферритина в стенках кишечника. Дальнейший транспорт железа из кишечника в кроветворные органы осуществляется в форме комплекса с белком плазмы крови трансферрином. Железо в этом комплексе трехвалентное. В костном мозге, печени и селезенке железо депонируется в форме ферритина—своеобразного резерва легкомобилизуемого железа. Кроме того, избыток железа может откладываться в тканях в виде хорошо известного морфологам метаболически инертного гемосидерина. [c.584]

Синтез триацилглицеролов происходит преимущественно в печени и жировой ткани. Известно, что большинство ферментов, участвующих в биосинтезе этой группы липидов, локализовано в ЭПР. В слизистой оболочке кишечника триацилглицеролы синтезируются из жирных кислот, моно- и диацил-глицеролов. [c.347]

При поступлении внутрь в слизистой оболочке кишечника рибофлавин под действием флавокиназы в своей большей части фосфорилируется в ФМН, а затем в печени в присутствии АТФ и ионов магния превращается в ФАД (3111. Рибофлавин (излишек) выводится из организма с большей скоростью [3121. а-Оксиэтилфлавин — метаболит рибо< авина — выделен из козьего молока [313], а также из мочи овец и коз при кормлении их большими количествами рибофлавина [313]. [c.546]

Подсчитано, что в кишечнике может всасываться за 1 ч дс 2—3 л жидкости, содержащей растворенные в ней пищевые вещества. Это возможно только потому, что общая всасывающая поверхность кишечника очень велика благодаря большом) количеству особых складок и выпячиваний слизистой оболочки (так называемых ворсинок), а также вследствие особой структуры эпителиальных клеток, выстилающих кишечник. На обращенной в сторону просвета кишки поверхности этих клеток расположены тончайшие нитевидные отростки (микроворсинки), образующие как бы клеточную кайму. На поверхности одной клетю находится 1600—3000 микроворсинок, внутри которых проходя специальные микроканальцы. Наличие ворсинок и особеннс микроворсинок увеличивает всасывающую поверхность слизисто( оболочки кишечника настолько, что она достигает громаднор величины — 500 квадратных метров. На этой же поверхнос происходят и процессы пристеночного пищеварения, о которы) было сказано выше. [c.194]

Кроме экзогенного холестерола, в кишечник поступает эндогенный холестерол из печени путем выделения через слизистую оболочку кишечника, а также с желчью. В просвете кишечника холестерол находится в неэтерифи-цированной форме и в присутствии жирных и желчных кислот, фосфолипидов интегрируется в состав смешанных жировых мицелл. Холестерол в составе липидных мицелл поступает в эпителиальные клетки кишечника, где этерифицируется холестеролэстеразой, идентичной подобной эстеразе панкреатического сока. В лимфе, как и в крови, от 60 до 80% холестерола находится в виде его эфиров. [c.323]

Процесс превращения трипсиногена в трипсин происходит под действием фермента, вырабатываемого в киетках слизистой оболочки кишечника — энтеропептидазы, а затем аутокаталитически под влиянием трипсина и сводится к отщеплению с Л/ -конца полипептида шести аминокислотньгх остатков (рис. 24.3). [c.363]

Аминопептидазы вырабатываются в клетках слизистой оболочки кишечника (энтероцитах) сразу в активной форме. Из кишечного сока выделены два типа аминопептидаз, различающиеся по субстратной специфичности — ала-нинаминопептидаза и лейцинаминопептидаза, первая из которых гидролизует пептидную связь, образованную Л -концевым аланином, а вторая способна гидролизовать практически любую пептидную связь, образованную Л -конце-вой аминокислотой. [c.364]

В отношении дальнейшей судьбы мононуклеотидов в кишечнике существует два предположения. Во-первых, мононуклеотиды расщепляются под действием неспецифических фосфатаз (кислой и щелочной), которые гидролизуют фосфоэфирную связь ( нуклеотидазное действие) с образованием нуклеозидов и фосфорной кислоты, и в таком виде всасываются. Второе предположение заключается в том, что мононуклеотиды всасываются и распад их осуществляется в клетках слизистой оболочки кишечника. Имеются также доказательства существования в стенке кишечника нуклеотидаз, катализирующих гидролитический распад мононуклеотидов. Дальнейший распад образовавшихся нуклеозидов осуществляется внутри клеток слизистой преимущественно фосфорилитическим, а не гидролитическим путем. [c.424]

Материалом для исследования являются испражнения, биоптаты слизистой оболочки кишечника, желчных протоков, желчного пузыря, по показаниям — мокрота и биоптаты легочной ткани. Выраженность диареи, как правило, соответствует количеству ооцист возбудителя в испражнениях. [c.356]

Щелочная фосфатаза (фосфомоноэстраза) катализирует отщепление фосфорной кислоты от эфиров с органическими соединениями. Оптимум pH 8,6—10,1. Щелочная фосфатаза преимущественно сосредоточена в костной ткани, слизистой оболочке кишечника, почках и печени. [c.196]

В течение следующих 2—3 недель могут наблюдаться гипертензия, тахикардия, распухание и боли в суставах (преимущественно верхних конечностей), различные психические нарушения, кожные проявления в виде шелушения, трещин в углах рта, коричневой пигментации, гиперкератоза ладоней и подошв. Развивается облысение, исчезновение подмышечной и лобковой растительности, медиальной или латеральной трети бровей (это считается наиболее характерной симптоматикой, часто позволяющей установить окончательный диагноз). Отмечено появление белых поперечных полос на ногтях (полосы Месса), продвигающихся по мере роста ногтей. Нарушения углеводного обмена проявляются в виде так называемого скрытого диабета, глюкозурии, поражения почек — гематурией, уробилинурией, появлением в моче цилиндров, ацетоновых тел, иногда порфирина в крови — сгущение с изменением гемато-крита, анемия. Могут наблюдаться нарушения зрения. Восстановление может быть полным, либо с неврологическими расстройствами в виде атаксии, тремора. Отравление считается тяжелым, если, наряду с клиническими симптомами, выделение Т. с мочой превышает 10 мг в сутки. Выделение Т. с мочой может продолжаться в течение 3—5 мес. после отравления и дольше. Патоморфологически — воспаление слизистой оболочки кишечника, экхимозы и отек в миокарде, атрофические изменения кожи и подкожной клетчатки, дистрофические и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, дегенерация двигательных и чувствительных периферических нервных волокон. В головном мозге — отек, множественные диапедезные кровоизлияния, очаговая пролиферация глии, дистрофические изменения в нейронах, хроматолиз нейронов моторной зоны коры [c.241]

В то время как физиологическая роль холестерина еще не вполне установлена, физиологическая роль желчных кислот выяснена более полно. Амидифицированные желчные кислоты в виде натриевых солей, т.е. в том виде, в котором они находятся в желчи, обладают свойством растворять многочисленные нерастворимые в воде вещества, причем становится возможным их прохождение через слизистую оболочку кишечника. К таким обычно растворяемым веществам относятся жирные кислоты, образующиеся из жиров в результате гидролиза (и негидролизованные глицериды), -каротин пищи и витамин К, вырабатываемый кишечными бактериями. У больных закупоркой желчного протока, при которой не происходит нормального выделения желчи в кишечник, наблюдается кровотечение, обусловленное отсутствием антигеморрагического витамина К в крови. Желчные кислоты растворяют, по-види-мому, аналогичным образом многие нерастворимые лекарственные преиараты, например хинин, облегчая тем самым их всасывание. [c.897]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология