Углеводный нарушения III

Галактоземия представляет собой врожденное нарушение углеводного обмена, связанное с дефицитом или полным отсутствием фермента, превращающего галактозу в глюкозу. В детском возрасте галактоза является весьма существенным компонентом питания, являясь составной частью лактозы — основного углевода молока. Галактоза в организме превращается в глюкозу-1-фос-фат следующим образом [c.88]

Недостаточность витамина С может быть экзогенной из-за дефицита аскорбиновой кислоты в пище и эндогенной, обусловленной нарушениями процессов всасывания и функционирования ее в организме. Основными признаками С-авитаминоза являются нарушения белкового обмена, особенно фибриллярных белков. В результате возможны изменения межклеточных взаимодействий, патологическое увеличение проницаемости сосудов, кровоточивость десен, разрушение и выпадение зубов. Отмечены нарушения углеводного обмена, в частности в результате подавления каталитической активности ферментов обмена глюкозы. Что касается липидного обмена, то при С-авитаминозе снижен синтез желчных кислот из холестерина и отмечено увеличение его концентрации в плазме крови. При дефиците витамина С у че- [c.128]

При нарушении углеводного обмена в организме человека возникает опасная болезнь — сахарный диабет. Он обусловлен повышенным содержанием глюкозы в крови. Из-за ухудшающейся экологической обстановки заболеваемость растет. Поэтому большое значение имеет разработка новых методов для диагностики ранних форм сахарного диабета. [c.67]

Такого рода патологические отклонения в структуре гликогена изредка случаются это так называемые гликогеновые болезни, приводящие к тяжелейшим нарушениям углеводного обмена и обычно кончающиеся гибелью больного в раннем возрасте. [c.146]

Гипергликемия может возникнуть не только при заболевании поджелудочной железы, но и в результате расстройства функции других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена. Так, гипергликемия может наблюдаться при гипофизарных заболеваниях, опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Иногда гипергликемия появляется во время беременности. Наконец, гипергликемия возможна при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера. Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови, как отмечалось,— важнейшая функция печени, резервные возможности которой в этом отношении весьма велики. Поэтому гипер гликемия, обусловленная нарушением функции печени, выявляется обычно при тяжелых ее поражениях. [c.360]

Витамин Bi, открытый Функом (1912), является вторым из наиболее известных витаминов он содержится в дрожжах, зародышах и оболочках злаковых культур, а также в хлебе, изготовленном из муки простого помола. В продуктах витамин Bj встречается как в свободном, так и в связанном виде, в последнем случае он фосфорилирован и соединен с белковым носителем являясь таким образом коферментом карбоксилазы. Поэтому он тесно связан с углеводным обменом. Недостаточность витамина Bj в организме человека может выразиться в накоплении в тканях молочной и пировино-градной кислот, что приводит к развитию полиневритов и нарушению сердечной деятельности. Полное отсутствие витамина Bi в пище ведет к развитию тяжелой формы авитаминоза — болезни бери-бери. [c.665]

Недостаток витамина В, в организме вызывает глубокие нарушения углеводного обмена, что ведет к тяжелому заболеванию периферической нервной системы (полиневриту), расстройствам функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. [c.100]

Ацетоуксусная кислота образуется при нарушениях углеводного обмена у больных диабетом и частично выделяется с мочой. [c.617]

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА [c.359]

Глюкозурия. Обычно присутствие глюкозы в моче (глюкозурия) является результатом нарушения углеводного обмена вследствие патологических изменений в поджелудочной железе (сахарный диабет, острый панкреатит и т.д.). Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с недостаточностью резорбции глюкозы в почечных канальцах. Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых острых инфекционных и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга. [c.361]

Хроническое отравление. У рабочих, занятых на производстве Б. и его соединений, обнаружено повышенное его содержание в крови, признаки нарушения углеводного обмена, изменения некоторых функций почек, снижение активности щитовидной железы. Лица, в течение года подвергавшиеся воздействию концентраций порядка 3-6 ПДК, жаловались на головные боли, боли в области сердца и суставов, повышенную раздражительность, потерю аппетита, диспепсию. [c.432]

Нарушения углеводного обмена [c.283]

Последняя регулирует углеводный обмен в дрожжевой клетке путем декарбоксилирования пировиноградной кислоты. Следовательно, всякие нарушения в процессах синтеза дрожжами витамина Bi влекут за собой нарушения углеводного обмена в дрожжевой клетке, т. е. приводят к подавлению ее жизнедеятельности. Сказанное в отношении витамина Bi и фермента карбоксилазы, несомненно, касается других витаминов и ферментов, участвующих в сложных биохимических процессах дрожжевой клетки. Из каких компонентов дрожжи синтезируют эти витамины и ферменты, наукой еще в ряде случаев не установлено. Известно, однако, что в натуральных продуктах, богатых витаминами, имеются все необходимые компоненты (так называемый биос), позволяющие дрожжевой клетке синтезировать витамины и ферменты. - -. . [c.188]

При выработке иммунного ответа клеточные рецепторы реагируют на углеводные детерминанты макромолекулы антигена. Обратным примером может служить взаимодействие клеток с макромолекулами холерного токсина. Последний представляет собой белок, в состав которого входят две высокомолекулярные пептидные субъединицы. Одна из них ответственна за первичное взаимодействие с клетками организма-хозяина, а другая — за токсический эффект. Было установлено, что рецептором на поверхности клеток, осуществляющим узнавание молекулы токсина и связывание с ним, является гликолиПид — ган-глиозид Gmi, в молекуле которого к липидной части присоединен олигосахаридный фрагмент, содержащий остаток сиаловой кислоты. После присоединения токсина к ган-глиозиду от первого отщепляется токсическая субъединица, под дейстием чего происходит ряд изменений в активности ферментов клетки, в первую очередь активация адени-лат-циклазы, а это в конечном итоге приводит к крупным нарушениям клеточного метаболизма и гибели клетки. [c.158]

Определение содержания сахара в крови после нагрузки глюкозой имеет большое значение для выявления нарушений углеводного обмена. У здорового чело- [c.138]

Острое отравление. Порог запаха колеблется между 4 и 9 мг/м . Концентрация 3,9 мг/м переносится в течение 60, 9,1 мг/м — 30 и 13 мг/м — 10 мин. При легких острых интоксикациях наблюдаются раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, при средних — бронхит и токсический отек легких, возбуждение, затем депрессия, нарушение углеводной, жировой и антитоксической функций печени. [c.421]

В крови увеличивается содержание эритроцитов и ретикулоцитов и уменьшается содержание лейкоцитов, нарушается свертываемость крови, развиваются поражения миокарда, почек (клубочкового и канальцевого аппаратов), желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени, нарушения функции регулирующих систем, белкового, жирового и углеводного обменов. [c.454]

По зарубежнь данны.м, И. является ОВ. Он обладает разносторонним физиол. действием. Общее отравление организма обусловлено нарушениями углеводного обмена и биоэнергетич. процессов из-за угнетения ипритом фер.мента гексокиназы. Кожно-нарывное действие И. проявляется вследствие его способности алкилировать структурные белки клеточных мембран, изменяя их проницаемость. Алкилирующим действием И. объясняются также его мутагенные св-ва. И. поражает организ.м в виде пара, аэрозоля и капель при любых видах аппликации. Миним. доза, вызывающая образование нарывов на коже, составляет 0,1 мг/см . Легкие поражения глаз наступают при концентрации 0,001 мг/л и экспозиции 30 мин. Смертельная доза при действии через кож-у 70 мг/кг (скрытый период действия до 12 ч и более). Смертельная концентрация при действии через органы дыхания в течение 1,5 ч-ок. 0,015 мг/л (скрытый период 4-24 ч). Впервые И. был применен Германией как ОВ в 1917 ) бельгийского города Ипр (отсюда назв.). Защита от И.-противогаз и ср-ва защиты кожи. в. и. Емельянов. [c.271]

Какими же факторами определяется скорость функционирования цикла трикарбоновых кислот Как и в других важнейших метаболических путях, работает несколько разных механизмов контроля, причем в различных условиях скорость лимитируется разными стадиями процесса [18] Главными факторами являются 1) скорость поступления ацетильных групп (которая в свою очередь может зависеть от наличия свободного неацилированного СоА) 2) наличие оксалоацетата и 3) скорость реокисления NADH в NAD+ в цепи переноса электронов (гл. 10). Обратите внимание (рис. 9-3), что ацетил-СоА служит по-лом<ительным эффектором для превращения пирувата в оксалоацетат. Таким образом, ацетил-СоА включает процесс образования соединения, требующегося для его собственного метаболизма. В отсутствие пирувата функционирование цикла может затормозиться из-за недостатка оксалоацетата По-видимому, именно так и происходит в тех случаях, когда в печени метаболизируются высокие концентрации этанола Последний окисляется в ацетат, но не может превратиться в оксалоацетат. Накапливающиеся ацетильные группы превращаются в кетоновые тела, которые, однако, медленно окисляются в цикле. Аналогичная проблема возникает при метаболизме жирных кислот в условиях нарушения углеводного обмена, например в случае диабета (дополнение 11-В). [c.324]

Для получения информации о стереохимических особенностях молекул могут быть также применены хироптические методы. Например, сильное нарушение я->-я -перехода для карбоксилатного хромофора при кооперативном связывании ионов кальция поли-гулуронатом и полигалактуронатом согласуется с существованием такой области связывания, в которой катион расположен в непосредственной близости от орбиталей, не участвующих в связывании (что действительно можно предположить по аналогии с известными конформациями цепей) [32]. Широкое применение имеет эмпирическое соотношение [33] между значением оптического вращения и значениями основных конформационных переменных полисахаридной цепи, а именно диэдральных углов ср и ij) [см. формулы (1) и (2)]. Величину, известную как связевое вращение [Л]о, определяют, вычитая из значения молекулярного вращения углеводного остатка в цепи значение молекулярного вращения соответствующего метилгликозида. Для гликозидной связи, в образовании которой участвуют вторичные гидроксигруппы [как в (1)], ее определяют по уравнению (2). [c.296]

Изменение углеводного обмена при гиноксических состояниях. Отставание скорости окисления пирувата от интенсивности гликолиза наблюдается чаще всего при гиноксических состояниях, обусловленных различными нарушениями кровообращения или дыхания, высотной болезнью, анемией, понижением активности системы тканевых окислительных ферментов при некоторых инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, а также в результате относительной гипоксии при чрезмерной мышечной работе. [c.362]

Отсутствие, нарушение экскреции или инактивация фер-ментрв,ответственных за гидролитическое расщепление углеводных, белковых и жировых субстратов, которые являются источником энергии для организма, приводят к многообразным в своих проявлениях расстройствам процесса пищеварения. Введение лечебных доз ферментных препаратов, содержащих амилазу, протеиназу, липазу, лактазу, инвертазу, целлюлазу, пектиназу, фосфатазу и другие, призвано компенсировать врожденный или приобретенный ферментный дефицит, имеющий место при той или иной патологии [2, 65]. [c.171]

Кроме церамидов и сфингомиелинов, остаток сфингозина является структурной единицей липидов, принадлежащих к группе гликосфинголипидов цереброзидов и ганглиозидов. Гликосфинголипиды накапливаются в аномально больших количествах при некоторых заболеваниях, сопровождающихся нарушениями липидного обмена эти соединения в наибольших количествах содержатся в миелиновых оболочках нервов и в белом и сером веществе мозга. Отличительной чертой этой группы липидов является наличие в их молекулах, помимо сфингозинового остатка, одного или нескольких углеводных остатков. [c.129]

Витамин В (аневрин, тиамин) участвует в регулировани[ углеводного обмена. Недостаток вызывает нарушение в работ нервной системы, полиневрит (бери-бери). Необходим при ряд( сердечно-сосудистых заболеваний. Основные источники продук ты из зерна (пшеничный и ржаной хлеб, хлеб из муки грубой помола), некоторые крупы (овсяная 0,5, ядрица 0,4 мг %), бобо вые (горох 0,8, фасоль—0,5 мг %), мясопродукты (свинина 0,5 -0,6 мг %). Для увеличения содержания тиамина на мельзавода. проводят обогащение муки высшего и первого сорта синтетиче ским тиамином. Витамин В, стоек к действию света, кислород и к повышенным температурам в кислой среде. В щелочно среде легко разрушается, например, при добавлении в тесто ще лочных разрыхлителей соды, карбоната аммония. [c.62]

Нарушение углеводного обмена. В результате дефицита фосфофрукто1ш-назы происходит снижение скорости гликолиза в мышцах и патологическое отложение гликогена. Гликолиз подавлен также в эритроцитах, что может быть причиной их хронического гемолиза. [c.88]

Витамин В щироко применяется в медицинской практике для лечения различных нервных заболеваний (полиневрита, неврозов), сердечно-сосудис-тых расстройств (гипертонии, склерозов коронарных сосудов) и др. Фосфорилированная форма витамина 85 — кокарбоксилаза — применяется при патологических состояниях, связанных с нарущением углеводного обмена, почечной недостаточности, нарушениях коронарного кровообращения. [c.109]

В 1922 г. Г. А. Надсон наблюдал сильное ожирение дрожжевых клеток, на-ег пающее после нониэирующего обл> чеякя при продолжающемся росте з питательной с еде. Данное. чвление объяснялось юл как результат резкзж нарушений обмена веществ, главным образом углеводного, ведущих к более интенсивному накоплению липидов, в первую очередь триацилглицеринов и стеринов. [c.71]

Токсическое действие. При остром отравлении токсическое действие СО обусловлено как уменьшением доставки кислорода, так и нарушением тканевого дыхания и снижением потребления тканями кислорода. СО соединяется с железосодержащими биохимическими системами тканей, не только с гемоглобином, но и с миоглобином. Сродство СО к миоглобину меньше, чем к гемоглобину, но сродство миоглобина мышц млекопитающих к СО в 25-50 раз выше, чем к кислороду. При тяжелых отравлениях около 25 % миоглобина может быть связано с СО, а содержание карбоксимиоглобина в мышцах достигает 35 %. СО соединяется с цитохромом и цитохромоксидазой, с восстановленной формой пероксидазы (давая соединение, напоминающее карбоксигемоглобин) и с каталазой угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печени, сердце и в мозге. В ряде острых отравлений СО смерть наступала при относительно невысоком содержании СОНЬ (45-55 %). Хроническое отравление СО может развиваться без аноксемии. СО влияет на углеводный обмен, усиливая распад гликогена в печени, нарушая утилизацию глюкозы, повышая уровень сахара в крови и в ликворе и вызывая появление сахара в моче. Особо чувствительны к интоксикации СО молодые люди и беременные женщины. Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие и лица с заболеваниями системы кровообращения и др. При резкой анемии возможна смерть даже при действии относительно невысоких концентраций СО. [c.505]

Ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты являются нормаль ными промежуточными продуктами окисления жирных кислот, ко торое протекает в печени. Эти оксосоединения в необходимом коли честве из печени поступают в кровь, а затем в ткани, где они окис ляются до СО2 и Н2О. Нарушение процесса окисления и накопле ние оксосоединений связано с усиленным расщеплением жиров,с нарушением углеводного обмена, голоданием и другими патологи ческими состояниями организма. Употребление большого количе ства пищи, нарушение функции желез внзггренней секреции, дея тельности нервной системы приводит к отложению большого коли чества жира в жировых депо или других органах. [c.66]

Кетоновые тела (Р-гидрооксимасляная кислота, аце-тоуксусная и ацетон) появляются в моче при нарушениях углеводного и жирового обменов, в частности при диабете, а также при голодании. В нормальной моче кетоновые тела обычными реакциями не обнаруживаются. Определение кетоновых тел в моче очень важно для диагностики заболевания, для контроля за ходом лечения и установлением диеты для больного диабетом. [c.218]

Хроническое отравление. При работе с соединениями В. отмечается раздражение дыхательных путей, нарушения углеводной, липидной и детоксикационной функций печени, белкового состава крови (уменьшение альбуминов и увеличение у- и -глобули-новых фракций), увеличение общего количества холестерина, -лшюпротеидов, общих липидов сыворотки крови. С увеличением стажа работы повышается количество хромо- [c.436]

СЯ в повышении активности различных ферментов. Входя в состав витамина В , весьма активно влияющего на поступление азотистых веществ и увеличение содержания хлорофилла и аскорбиновой кислоты, К. активирует биосинтез и повышает содержание белкового азота в растениях, а также играет значительную роль в ряде процессов, происходящих в живом организме. В повышенных концентрациях К. весьма токсичен, прием внутрь большой дозы К. может вызвать быструю гибель. У лиц, подвергавшихся хроническому воздействию соединений К., снижается артериальное давление, в тканях наблюдается увеличение содержания молочной кислоты, нарушаются функции печени. При этом выраженные, клинические проявления могут быть стертыми или отсутствовать вовсе. Изменения в углеводном обмене связаны с нарушениями в эндокринных отделах поджелудочной и щитовидной желез. Нарушения углеводного обмена изменение формы гликемической кривой (уплощение), нарушение толерантности к глюкозе. Ионы К. вступают в хелатные комплексы с белками, разрушающими последние. Нарушается активность мембранных ферментов, что ведет к увеличению проницаемости клеточньгх мембран, повышению в крови уровня трансаминаз, лактатдегидрогеиазы, альдолазы. Действие К. и его соединений на организм приводит к расстройствам со стороны дыхательных путей и пищеварительного тракта, нервной системы, влияют на кроветворение, а также нарушают многие обменные процессы, избирательно действуют на обмен и структуру сердечной мышцы. Все это позволяет считать К. ядом общетоксического действия. [c.457]

Хроническое отравление. В производственных условиях наблюдаются симптомы раздражения верхних дыхательных путей, глаз, кожных покровов. Развшаются риниты, конъюнктивиты и кератиты. Отмечаются жалобы на головные боли. Часто обнаруживаются изменения со стороны ЦНС, гипотония, лейкопения, нарушения углеводной и пигментной функций печени [c.542]

Токсическое действие. Яд, преимущественно нейротропного действия. В условиях острого отравления вызывает наркоз и оказывает раздражающее действие. В условиях хронического отравления нарушает углеводную, белковообразовательную, антитоксическую функции печени, вызывает нарушения системы крови, органов дыхания, почек. Нарушает обмен аминокислот в головном мозге, изменяет иммунобиологическую реактивность организма. [c.546]

Хроническое отравление. Работающие в цехе по производству капрона жаловались на плохой аппетит, тощноту, отрыжку, горький вкус во рту, боли в эпигастральной области, иногда в правом подреберье. Вьивлены нарушения антитоксической функции, реже пигментной и углеводной. При стаже более [c.603]

При введении мышам 99,5 раствора ОгО парэнтерально в дозе 0,1 мл/г в день гибель наступала на 5—6 день (вода тела на 40—50 % замещалась тяжелой водой). Симптомы интоксикации были такими же, как и при поступлении ОгО с питьевой водой, но развивались значительно быстрее. Во всех этих случаях тяжелая вода вызывала повышение уровня азотистого белка и уменьшение концентрации глюкозы, содержания белка в плазме крови, креатинина и аминокислот. У животных наблюдалось увеличение содержания молочной кислоты и неорганических фосфатов. В опытах на мышах, которые ежедневно получали 99,5 % раствор в дозе 100 кг/г, уменьшение скорости метаболизма отмечено на 5 день опыта, когда жидкости тела содержали 30—35 % ОгО, у мышей наблюдались симптомы поражения нервной системы, гибель наступала на 7 день. В железах внутренней секреции ОгО вызывал гипертрофию надпочечников и изменение эндокринного обмена. У животных, погибших от дейтерневой интоксикации, на вскрытии отмечены увеличение массы печени и надпочечников, повышение уровня печеночной ДНК, кортикальная гиперплазия с изменениями медуллярной ткани в надпочечниках. Масса селезенки уменьшалась. Патологические изменения в печени изменяли течение метаболических процессов в организме, сопровождались нарушениями углеводного обмена, снижением синтетической и гликогенобразующей функции печени, изменением обмена кортикостероидов. [c.20]

Хроническое отравление. Животные. В течение 4 мес. 5 раз в неделю по 4 ч крысы-самцы подвергались ингаляционному воздействию сульфата К. в концентрациях 5,5 и 15,0 мг/м и калимагнезии в тех же концентрациях. При этом установлен политропный характер действия обоих соединений, особенно в больших концентрациях повышалась двигательная активность животных, отмечался лейкоцитоз (калимагнезия), нарушение коллоидного и электролитного состояния сыворотки крови отмечались повышение, а затем снижение суммарной активности дегидрогеназ, изменение сорбционной способности печени, почек в селезенки, уменьшение относительной массы печени, почек, селезенки и надпочечников. Наблюдалось увеличение сердечного автоматизма, увеличение содержания липидов и окснпролина в ткани легких, нарушение углеводного, жирового и белкового обмена, изменения проницаемости гистогематиче- [c.48]

Длительное введение в желудок хлорида А. мыщам [(19 мг/кг) и крысам (200 мг/кг) привело к нарушению углеводного обмена, задержке А. в костях, печени, семенниках, отрицательному балансу фосфора, задержке прироста массы тела у потомства 2- и 3-го помета 2-й генерации и 1- и 2-го помета 2-й генерации на репродуктивную функцию, однако, влияния не обнаружено (Диксон и др.). Гидроксид А. в тех же условиях эксперимента (250—320 мг/кг) снижал у крыс и кроликов способность к антителообразованию, но гистологическую структуру внутренних органов не повреждал (Нестеренко, Островская). В гораздо меньших дозах (10 мг/кг) нитрат А. подавляет у крыс и кроликов после 6 мес. эксперимента общую кислотность желудочного сока, его переваривающую способность, снижает содержание эритроцитов и гемоглобина в крови. А.-калия сульфат в дозе 2,5 мг/кг в пересчете на металл после 6-месячного введения в желудок крысам вызывает серьезные морфологические изменения в семенниках, где появляются патологические формы сперматогенного эпителия, снижается активность ряда окислительных ферментов, резко, падает содержание РНК в паренхиме доза 0,25 мг/кг оказывает слабое гонадотоксическое действие (Васюкович и др.). [c.215]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология