Желчные пигменты

Распад гемоглобина в тканях (образование желчных пигментов) [c.506]

ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ — образуются в печени в результате распада гемоглобина и миоглобина, представляют собой гетероциклические пирроль-ные соединения. В Ж- п. входят 4 пир- [c.96]

Возвращаясь к коферментам и простетическим группам, к нуклеотидам и порфиринам, мы должны отметить то, что их объединяет— биологическое значение сопряженных гетероциклических систем, содержащих преимущественно азот. В биологии мы встречаемся с производными пиридина, пиримидина и пурина, с пиррольными соединениями. К последним относятся, в частности, и желчные пигменты, основная структура которых подобна раскрытому порфириновому кольцу [c.100]

Окислит, расщепление П. в организме приводит к образованию желчных пигментов. [c.78]

Основные функции желчи. Эмульсификация. Соли желчных кислот обладают способностью значительно уменьшать поверхностное натяжение. Благодаря этому они осуществляют эмульгирование жиров в кишечнике, растворяют жирные кислоты и нерастворимые в воде мыла. Нейтрализация кислоты. Желчь, pH которой немногим более 7,0, нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка, подготавливая его для переваривания в кишечнике. Экскреция. Желчь-важный носитель экскретируемых желчных кислот и холестерина. Кроме того, она удаляет из организма многие лекарственные вещества, токсины, желчные пигменты и различные неорганические вещества, такие, как медь, цинк и ртуть. Растворение холестерина. Как отмечалось, холестерин, подобно высшим жирным кислотам, представляет собой нерастворимое в воде соединение, которое сохраняется в желчи в растворенном состоянии лишь благодаря присутствию в ней солей желчных кислот и фосфатидилхолина. При недостатке желчных кислот холестерин выпадает в осадок, при этом могут образовываться камни. Обычно камни имеют окрашенное желчным пигментом внутреннее ядро, состоящее из белка. Чаще всего встречаются камни, у которых ядро окружено чередующимися слоями холестерина и билирубината кальция. Такие камни содержат до 80% холестерина. Интенсивное образование камней отмечается при застое желчи и наличии инфекции. При застое желчи встречаются камни, содержащие 90-95% холестерина, а при инфекции могут образовываться камни, состоящие из билирубината кальция. Принято считать, что присутствие бактерий сопровождается увеличением 3-глюкуронидазной активности желчи, что приводит к расщеплению конъюгатов билирубина освобождающийся билирубин служит субстратом для образования камней. [c.566]

Рис. 25.5. Образование желчных пигментов в ретикулоэндотелиальных клетках

Как отмечалось (см. главу 13), начальным этапом распада гемоглобина является разрыв одного метинового мостика с образованием вердоглобина. В дальнейшем от молекулы вердоглобина отщепляются атом железа и белок глобин. В результате образуется биливердин, который представляет собой цепочку из четырех пиррольных колец, связанных метановыми мостиками. Затем биливердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин-пигмент, выделяемый с желчью и поэтому называемый желчным пигментом. Образовавшийся билирубин называется непрямым (неконъю-гированным) билирубином. Он нерастворим в воде, дает непрямую реакцию с диазореактивом, т.е. реакция протекает только после предварительной обработю спиртом. [c.561]

В приведенных структурных формулах здесь и далее в желчных пигментах М — метильная СНз-группа, В —(—СН=СН,) —винильная группа и П — (—СН —СН,—СООН) — остаток пропионовой кислоты. [c.507]

Таким образом, количественный и качественный анализ желчных пигментов в моче может представлять большой клинический интерес. [c.508]

Благодаря высокой гидрофильности, особенно в связи с относительно небольшим размером молекул и значительной концентрацией в сыворотке, альбумины играют важную роль в поддержании онкотического давления крови. Известно, что концентрация альбуминов в сыворотке ниже 30 г/л вызывает значительные изменения онкотического давления крови, что приводит к возникновению отеков. Альбумины выполняют важную функцию транспорта многих биологически активных веществ (в частности, гормонов). Они способны связываться с холестерином, желчными пигментами. Значительная часть кальция в сыворотке крови также связана с альбуминами. [c.570]

Образование желчных пигментов [c.417]

Действительно, есть основания считать, что желчные пигменты образуются в результате деструкции гемоглобина. К азотсодержащим гетероциклам относятся и такие аминокислоты, как триптофан и гистидин (см. стр. 56). Многие природные соединения— алкалоиды и др. — также являются гетероциклами. [c.100]

Биливердин, первый продукт размыкания цикла, восстанавливается в билирубин, который транспортируется в печень в виде комплекса с сывороточным альбумином. В печени билирубин превращается в глю-курониды [уравнение (12-12)], образующиеся за счет гликозилирования боковых остатков пропионовой кислоты. Многие из конъюгатов билирубина поступают в желчь. В кишечнике они вновь гидролизуются до-свободного билирубина, который восстанавливается кишечными бактериями в уробилиноген, стеркобилиноген и жезо-билирубиноген. Эти соединения бесцветны, но легко окисляются кислородом в уробилин и стер кобилин. Некоторая часть уробилина и других желчных пигментов вновь поступает в кровь и выделяется с мочой, придавая ей всем известный характерный желтый оттенок. [c.130]

А. Желчные пигменты и родственные соединения [c.174]

Как видно из приведенных формул, в молекуле вердоглобина еще сохраняются атом железа и белковый компонент. Имеются экспериментальные доказательства, что в этом окислительном превращении гемоглобина принимают участие витамин С, ионы Ре и другие кофакторы. Дальнейший распад вердоглобина, вероятнее всего, происходит спонтанно с освобождением железа, белка-глобина и образованием одного из желчных пигментов—биливердина. Спонтанный распад сопровождается перераспределением двойных связей и атомов водорода в пиррольных кольцах и мегиновых мостиках. Образовавшийся биливердин ферментативным путем восстанавливается в печени в билирубин, являющийся основным желчным пигментом у человека и плотоядных животных [c.507]

Желчные пигменты в физиологических условиях гидрируются с образованием набора [c.174]

Срок жизни эритроцитов 110—120 дней ежесуточно из разрушившихся эритроцитов освобождается 8—9 г гемоглобина. При разрушении гемоглобина его белковая часть (глобин) гидролизуется до аминокислот, которые могут использоваться в белковом синтезе железо гема включается в общий пул и также может снова использоваться. Порфириновая часть гема (без железа) деградирует необратимо до образования желчных пигментов, которые выводятся из организма. [c.417]

Еще один класс вспомогательных пигментов, распространенных менее широко, составляют тетрапирролы с открытой цепью [85] из-за структурного родства с пигментами желчи (рис. 14-14) их часто называют растительными желчными пигментами . Фикоцианины придают характерный цвет сине-зеленым водорослям. Они образуют группу конъюгированных белков (билипротеидов), содержащих в качестве связанного с ними пигмента фикоцианобилин (рис. 13-22). Подобным же образом красные фикоэритрины из КЬос1орЬу1а содержат связанный фикс- [c.44]

В особый тин нефтяных внутримолекулярных металлокомплексов исследователи выделяют так называемые исевдоиорфири-ны. Под этим термином объединяются мономолекулярные тетра-пиррольные лиганды с нарушенным по сравнению с порфином я-электронным сопряжением по макроциклу. Такое нарушение может быть вызвано дополнительной ароматической системой заместителей (I), включением порфинного цикла в конденсированные полиароматические структуры (II), частичным гидрированием с образованием хлориновых (III) или еще более гидрированных циклов, а также полным разрывом макроцикла до линейных структур тппа желчных пигментов (IV) [8, 893]. [c.165]

Комплексы ванадила с лигандами псевдопорфириновой структуры, т. е. содержащие в координирующем центре четыре атома азота. Сюда относятся, в частности, хлорины, арил- и бен-зопорфирины, псевдопорфириноще лиганды в молекулах, а также нециклические тетрапиррольные соединения типа желчных пигментов. [c.305]

Холевую кислоту можно отделить от дезоксихолевой кислоты действуя на смесь хлористым барием, а очистить холевую кислоту можно перекристаллизацией из этилового спирта . Кислоты. можно разделить также путем перекристаллизации их смеси из 60%-ной уксусной кислоты . Загрязняющие неочищенную холевую кислоту желчные пигменты и жирные кислоты можно удалить, извлекая их толуолом при температуре 40-50° - 5. [c.762]

Дальнейшая судьба желчных пигментов, точнее билирубина, связана с их превращениями в кишечнике под действием бактерий. Сначала глю-куроновая кислота отщепляется от комплекса с билирубином и освободившийся билирубин подвергается восстановлению в стеркобилиноген, который выводится из кишечника. В сутки человек выделяет около 300 мг стеркобилиногена. Последний легко окисляется под действием света и воздуха в стеркобилин. Механизм бактериальных превращений билирубина до стеркобилина до конца еще не расшифрован. Имеются данные, что промежуточными продуктами восстановления являются последовательно мезобилирубин и мезобилиноген (уробилиноген). После всасывания небольшая часть мезобилиногена поступает через воротную вену в печень, где подвергается разрушению с образованием моно- и дипиррольных соединений. Кроме того, очень небольшая часть стеркобилиногена после всасывания через систему геморроидальных вен попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, и в таком виде выводится с мочой. Однако называть его уробилиногеном не совсем точно (см. главу 18). Суточное содержание стеркобилиногена в моче составляет около 4 мг, и, пожалуй, именно стеркобилиноген является нормальной органической составной частью мочи. Если с мочой выделяется повышенное содержание уробилиногена (точнее, мезобилиногена), то это является свидетельством недостаточности функции печени, например, при печеночной или гемолитической желтухе, когда печень частично теряет способность извлекать этот пигмент из крови воротной вены. Химически уробилиноген (мезобилиноген) неидентичен стеркобилиногену (уробилиногену) мочи. Исчезновение стеркобилиногена (уробилиногена) из мочи при наличии билирубина и биливердина является свидетельством полного прекращения поступления желчи в кишечник. Такое состояние часто наблюдается при закупорке протока желчного пузыря (желчнокаменная болезнь) или общего желчного протока (желчнокаменная болезнь, раковые поражения поджелудочной железы и др.). [c.508]

Уробилин. В моче уробилин, точнее стеркобилин, присутствует всегда в незначительном количестве. Концентрация его резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах. Это связано с потерей печенью способности задерживать и разрушать мезобилиноген (уробилиноген), всосавшийся из кишечника. Напротив, отсутствие в моче уробилиногена при наличии желчных пигментов (билирубина) указывает на прекращение поступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока (см. главу 16). [c.623]

Встречающиеся в природе более простые линейные тетрапирролы имеют основную структуру (5.8). Эти соединения, из-iBe THbie как билины, или желчные пигменты, обычно образуются растительными и животными системами из порфириновых структур путем разрыва а-лгезо-углеродного мостика (С-5 по системе ШРАС). В структуре (5.8) показано распределение за- [c.158]

Билины животных (желчные пигменты) [c.185]

Все обычные природные желчные пигменты можно считать производными протопорфири-на-1Х (см. разд. Б Порфирины ), получаемыми окислительным расщеплением а-метиленовой связи. Поэтому они обозначаются 1Ха, и положение боковых цепей, таким образом, оказывается фиксированным. Боковые цепи либо идентичны таковым в протопорфиринах, либо винильные группы замещены этильными (тиезо-соединения) или в фикохромопротеинах, по-видимому, а-замещенными этильными группами, довольно прочно связанными с белком. [c.174]

Мешающие соединения. Пептиды, трис, сахароза и желчные пигменты дают окраску в биуретовой реакции соли аммония, трис, сахароза и глицерин оказывают влияние на окраску, даваемую белками. Липиды и детергенты могут вызывать помутнение. [c.466]

В процессе катаболизма гемоглобина его белковый компонент (глобин) гидролизуется до аминокислот железо гема включается в общий пул железа в организме и может вновь использоваться. Вместе с тем свободная от железа порфириновая часть гема необратимо расщепляется до образования желчных пигментов, которые выводятся из организма с содержимым толстого кищеч-ника. Таким образом, гем и продукты его распада не могут реутилизироваться в процессе синтеза порфириновой структуры гемопротеинов. Синтез сложного тетрапиррольного комплекса происходит в организме de novo из простых предшественников. [c.413]

Первой реакцией распада гемоглобина является разрыв а-метиновой связи между пиррольными кольцами I и И, окисление метиленовой группы до СО и раскрытие тетрапиррольного кольца. Образуется зеленый пигмент вердоглобин, в котором еще содержатся железо и глобин. Эта реакция катализируется сложной ферментативной системой — гемоксигеназой, дециклизи-рующей в присутствии НАДФН и О2. Далее, по-видимому, спонтанно происходит отделение от вердоглобина железа (Ре " ), белкового компонента и образование первого желчного пигмента — биливердина, окрашенного в зеленый цвет (рис. 25.5). [c.417]

Основное количество стеркобилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый кишечник, где восстанавливается до стеркобилина (окрашенные соединения) и выводится с фекалиями. Ежедневно из организма взрослого человека вьщеляется 200—300 мг желчных пигментов с калом и 1—2 мг — с мочой. Ниже приведена структура желчных пигментов, где М — метильная, Е — этильная группы, Р — пропионовая кислота [c.420]

Если желчные пигменты накапливр отся в крови и их концентрация достигает примерно 30 мкмоль/л, они придают интенсивную желтую окраску коже. Такие состояния, называемые желтухами, могут возникнуть как вследствие образования избытка билирубина в ходе катаболизма гемопротеинов, так и вследствие нарушения механизмов, при помощи которых печень справляется с потоком билирубина в процессе детоксикации. Соотношение между билирубином и его метаболитами при желтухах существенно отличается от нормы, что позволяет сделать вывод об этиологии и молекулярных механизмах развития данной патологии и выработать тактику рациональной терапии. Дифференциальная диагностика клинических расстройств базируется на знании основных этапов метаболизма билирубина (табл. 25.1). [c.421]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.129 , c.131 ]

Биохимия (2004) -- [ c.417 ]

Хроматографические материалы (1978) -- [ c.23 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.664 ]

Химия биологически активных природных соединений (1976) -- [ c.148 ]

Краткая химическая энциклопедия Том 2 (1963) -- [ c.50 ]

Хроматография Практическое приложение метода Часть 2 (1986) -- [ c.236 , c.377 ]

Биохимия Издание 2 (1962) -- [ c.490 , c.500 , c.514 , c.518 , c.519 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.366 , c.372 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.366 , c.372 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология