Гипергликемия

Механизм развития гипергликемии после введения глюкокортикоидов включает, кроме того, снижение синтеза гликогена в мышцах, торможение окисления глюкозы в тканях и усиление распада жиров (соответственно сохранение запасов глюкозы, так как в качестве источника энергии используются свободные жирные кислоты). [c.277]

При некоторых состояниях можно наблюдать повышение содержания глюкозы в крови—гипергликемию, а также понижение концентрации глюкозы-гипогликемию. Гипергликемия является довольно частым симптомом различных заболеваний, прежде всего связанных с поражением эндокринной системы. [c.359]

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Развитие гипергликемии при диабете можно рассматривать также как результат возбуждения метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод в связи с недостаточным поступлением глюкозы в клетки ряда тканей. Роль системы фруктозо-2,6-бисфосфата в регуляции метаболизма углеводов, а также нарушения ее функционирования при сахарном диабете см. главу 16. [c.360]

Гипергликемия может возникнуть не только при заболевании поджелудочной железы, но и в результате расстройства функции других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена. Так, гипергликемия может наблюдаться при гипофизарных заболеваниях, опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Иногда гипергликемия появляется во время беременности. Наконец, гипергликемия возможна при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера. Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови, как отмечалось,— важнейшая функция печени, резервные возможности которой в этом отношении весьма велики. Поэтому гипер гликемия, обусловленная нарушением функции печени, выявляется обычно при тяжелых ее поражениях. [c.360]

Гипергликемия — повышенная концентрация глюкозы в крови. [c.7]

Гипергликемия — повышение сахара в крови, появление глюкозы в моче (глюкозурия) — наблюдается при различных заболеваниях сахарном диабете, гипофизарных заболеваниях, опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Гипергликемия может также возникать при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера. [c.283]

Возникновение гипергликемии возможно при [c.576]

Биохимические исследования являются очень чувствительными индикаторами, отражающими изменения в нормальной деятельности различных функциональных систем. Так, хлорорганические соединения и некоторые галогениды нарушают углеводный обмен, вызывая гипергликемию в крови и снижение гликогена в печени. [c.255]

Гипергликемия — повышенное содержание сахара. [c.851]

Диабет сахарный — эндокринное заболевание, обусловленное нарушением секреции или низкой биологической активностью инсулина. Характеризуется повышенным содержанием сахара в крови (гипергликемией) и выделением сахара с мочой (глюкозурией), а также нарушением всех видов обмена веществ. [c.852]

При отравлении стимулируется гликогенолиз и угнетается гликогенез, что обусловливает гипергликемию. Содержание Л. в печеночной ткани значительно снижается, угнетается активность альдолазы, активируется лактатдегидрогеназа, уменьшается концентрация пировиноградной кислоты, увеличивается уровень молочной кислоты. Содержание холестерина и р-липо-протеидов увеличивается изменяется баланс электролитов в крови, внутренних органах и структурах ЦНС в крови увеличивается концентрация пиридиннуклеотидов, содержание их в печени уменьшается, что связано с повреждающим действием иона Л. на никотинамидные ферменты в тканях нарушаются функции сердца и почек. [c.27]

При подкожном введении адреналина содержание сахара в крови кролика увеличивается (гипергликемия). Повышение концентрации сахара в крови обусловлено усиленным распадом гликогена в печени и мышцах и сопровождается выделением сахара с мочой (глюкозурия). Частое применение адреналина с лечебной целью снижает запасы гликогена в организме. [c.178]

Гипергликемия (и связанная с нею глюкозурия) может быть вызвана действием гормона надпочечников — адреналина, стимулирующего превращение гликогена в глюкозу. [c.103]

Определение содержания глюкозы в крови и обнаружение ее в моче играют важную роль в клиническом исследовании, так как при некоторых заболеваниях (например, при диабете) имеет место повышенное содержание сахара в крови (гипергликемия) и появление его в моче (г л ю к о 3 у р и я). [c.126]

Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют еще об одном глубоком метаболическом сдвиге при сахарном диабете, а именно о почти полной остановке превращения избытка глюкозы в жирные кислоты, запасаемые в виде триацилглицеролов. При тяжелом диабете больные теряют вес, даже находясь на высокока- [c.773]

Врач. Недостаток сахара в организме - мы называем это гипогликемией - может привести к гипогликемической коме - потере сознания и даже к смерти, если не оказать немедленной помохци (съесть кусочек сахара или ввести глюкозу внутривенно). Избыток сахара, или гипергликемия, способен вызвать диабетическую кому с теми же последствиями, если немедленно не ввести инсулин [Комаров, 1979]. Оба этих явления могут наблюдаться у больных сахарным диабетом, так как у них наруше- [c.53]

Через 2 недели после начала опыта у подопытных животных обеих групп уровень сахара был более низким, чем у контрольных. Однако в скорости подъема кривых и продолжительности гипергликемии существенных различий выявлено не было. Через 1,5 месяца после начала аппликаций уровень сахара у подопытных животных также был более низким по сравнению с контролем. Через 3 месяца после начала опыта исходное содержание сахара в крови у подопытных животных, особенно третьей группы, которым ежедневно наносили метилмеркаптофос в дозе 15 мг/кг, было более высокое по сравнению с контролем, несколько меньшая высота подъема кривой и, что особенно отчетливо видно, значительно большая продолжительность гипергликемии. Через 4 ч после нагрузки галактазой у контрольных животных уровень сахара в крови успевает возвратиться к исходному у подопытных животных обеих групп он на 15— 20 мг% выше начального. [c.121]

Осн физиол. ф-ция И.-регуляция уровня глюкозы в крови. Он улучшает усвоение глюкозы тканями и стимулирует ее превращение в гликоген, облегчает проникновение глюкозы в клетки С недостатком И в организме связано возникновение тяжелого нарушения обмена в-в (сахарный диабет), при к-ром в крови резко повышается концентрация глюкозы (гипергликемия), наблюдается избыточное выведение глюкозы с мочой (глюкозурия), нарушается синтез белков и жиров. Введение препаратов И. обеспечивает лечебный эффект При их передозировке концентрация глюкозы в крови падает ниже нормы (гипогликемия), что может привести к потере сознания (гипогликемич. кома) и даже к смерти. [c.242]

Инсулин открыт в 1921 г. Бантингом (лауреат Нобелевской премии 1923 г.) и др. как гормон поджелудочной железы, уменьшающий гипергликемию при диабете. Очистка и кристаллизация проведены в 1926 г. Абелем, а в 1955 г. Сенгер опубликовал полную структуру инсулина. (Это выдающееся достижение в 1958 г. также было отмечено Нобелевской преми ей.) И наконец, в 1969 г. лауреат Нобелевской премии Кроуфут-Ходжкин с помощью рентгеноструктурного анализа установила пространственную структуру молекулы инсулина (рис. 2-42). [c.263]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен, однако, не только распадом гликогена. Имеются бесспорные доказательства существования глюконеогенетического механизма гипергликемии, вызванной глюкагоном. Установлено, что глюкагон способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров. Глюкагон стимулирует образование глюкозы из аминокислот путем индукции синтеза ферментов глюконеогенеза при участии цАМФ, в частности фосфоенолпируваткарбок-сикиназы —ключевого фермента этого процесса. Глюкагон в отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной кислоты, способствуя тем самым гипергликемии. Он активирует опосредованно через цАМФ липазу тканей, оказывая мощный липолитический эффект. Существуют и различия в физиологическом действии в отличие от адреналина глюкагон не повышает кровяного давления и не увеличивает частоту сердечных сокращений. Следует отметить, что, помимо панкреатического глюкагона, в последнее время доказано существование кишечного глюкагона, синтезирующегося по всему пищеварительному тракту и поступающего в кровь. Первичная структура кишечного глюкагона пока точно не расшифрована, однако в его молекуле открыты идентичные М-концевому и среднему участкам панкреатического глюкагона аминокислотные последовательности, но разная С-концевая последовательность аминокислот. [c.272]

Глюкокортиковды оказывают разностороннее влияние на обмен веществ в разных тканях. В мышечной, лимфатической, соединительной и жировой тканях глюкокортикоиды, проявляя катаболическое действие, вызывают снижение проницаемости клеточных мембран и соответственно торможение поглощения глюкозы и аминокислот в то же время в печени они оказывают противоположное действие. Конечным итогом воздействия глюкокорти-коидов является развитие гипергликемии, обусловленной главным образом глюконеогенезом. [c.277]

Гипогликемия. Нередко гипогликемия связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение функций которых приводит, как отмечалось, к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе. Резкое снижение уровня глюкозы в крови отмечается при аденомах поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина 3-клетками панкреатических островков. Кроме того, гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой, приемом 3-ганглиоблока-торов. Низкий уровень глюкозы в крови иногда отмечается при беременности, лактации. [c.360]

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) встречается наиболее часто, обусловлен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозо-6-фосфатазы в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка увеличена печень, нередко увеличены почки. В результате гипогликемии появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови—повышенное количество лактата и пирувата. Введение адреналина или глюкагона вызывает значительную гиперлактатацидемию, но не гипергликемию, так как глюкозо-6-фосфатаза в печени отсутствует и образования свободной глюкозы не происходит. [c.362]

Биохимические функции. Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминоюгслот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фосфорилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен. Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных. [c.148]

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

Развитие интоксикации при действии К. под давлением разделяется на досудорож-ный и судорожный периоды. Ранние симптомы досудорожного периода (стадия предвестников) — бледность лица, сухость во рту, подергивание губ, потливость, брадикардия, ощущение недомогания. Затем появляются затрудненное дыхание, легкая тошнота, головокружение. Опасными симптомами являются беспокойное состояние, или, наоборот, сонливость, равнодушие, вялость, депрессия, учащение дыхания, икота, тошнота, рвота, напряжение в эпигастральной области, нарушение перистальтики желудка и кишечника, подергивание отдельных групп мышц (более всего — мышц лица), парестезии. Отмечаются повышение артериального давления, гипергликемия, тахикардия, расширение зрачков, уменьшение остроты зрения, особенно периферийного, звон в ушах, ощущение неприятного запаха и вкуса во рту. Судорожный период начинается с потери сознания, развиваются тонические и клонические судороги, которые длятся обычно 10-60 с, затем следует пауза и новый приступ судорог повторяясь, приступы становятся все длиннее, сильнее и чаще, паузы — короче. [c.455]

Острое отравление. После случайного приема — через 5 мин удушье и сердцебиение, через 1,5 4 слабость, тошнота, падение кровяного давления, сильный понос со с шзью, одышка. Смерть в одном случае наступила через 40 мин, в другом — через 12 ч. На вскрытии — отек легких, многочисленные кровоизлияния в слизистые оболочки внутренних органов, отек мозга. После приема примерно 5 г наблюдали сонливость, потерю сознания, гипотермию, падение артериального давления, гипергликемию. На вскрытии обнаружен интенсивный отек головного мозга и легких, расширение камер сердца, застойные явления в органах. После приема до 20 г спустя уже 30 мин разви-лись крупноволновая фибрилляция, коллапс, асистолия [c.473]

Острое отравление. Известен случай отравления 2-летнего ребенка, проглотившего какое-то количество С. К. При этом наблюдался ожог II степени пищевода и желудка, кома, вздутие кишечника, метаболический ацидоз, гемоконцентрация, гипергликемия, лейкоцитоз, кардиомиопатия. Смерть наступила на 17-й день после отравления [c.491]

К. снижает активность пищеварительных ферментов — трипсина и, в меньшей степени, пепсина. Изменяется под действием К. каталазная активность крови и тканей печени, причем малые дозы активируют ее, а большие угнетают. Установлена возможность включения К. в комплекс с ферментами — кадмий-щелоч-ная фосфатаза, кадмий-карбоксипептидаза, кадмий-цитохро-моксидаза. К. активирует уреазу, аргиназу, заменяя природный металлокомпонент фермента, влияет на углеводный обмен, вызывая гипергликемию, угнетает синтез гликогена в печени jEpe-менко). [c.163]

Наблюдения на заводах, на которых концентрации H N в воздухе рабочей зоны колебались оД десятых долей мг до нескольких мг/м , не обнаружили явных признаков отравления. Вместе с тем обследование рабочих с большим (до 24 лет) стажем работы с низкими концентрациями H N выявило эмфизему легких, увеличение объема сердца, брадикардию, гипотонию, гемолиз эритроцитов и морфологические изменения крови, гипергликемию, увеличение печени, незначительные пирамидные и мозжечковые нарушения (Langauer-Lewowi ka). Курение увеличивает опасность интоксикации. В дыме сигареты содержится 150—300 мкг иона N", В крови курильщика сО [c.336]

Кортикостероиды обладают широким спектром биологической активности, и небольшие концентрации этих веществ, поддерживаемые надпочечной железой, регулируют ряд метаболических процессов. Длительный прием больших доз кортизона часто сопровождается серьезными побочными явлениями, такими, как атрофия кожи, повышение артериального давления и гипергликемия (увеличение содержания сахара в крови). Это, а также стремление повысить эффективность действия лекарства, побудило химиков-фармацевтов синтезировать значительное число аналогов кортизона. 9а-Фторкортизон (145) оказался почти в 10 раз активнее кортизона однако он так сильно тормозит водно-солевой обмен, что в настоящее время его терапевтическое использование основано главным образом на этом свойстве (такие вещества называются минералокортикоидами). В дальнейшем на первое место выдвинулись преднизон (146) и [c.443]

Введение адреналина в организм сопровождается усилением распада гликогена и связанным с ним повышением содержания сахара в крови (гипергликемия) и выделением сахара с мочой (глюкозурия) (см. стр. 176). Механизм действия адреналина заключается в том, что адреналин способствует превращению неактивного фермента дефосфофосфори-лазы и активную форму — фосфорилазу (а-глюканфосфори-лаза). Фосфорилаза является тем ферментом, который катализирует расщепление гликогена на глюкоэо-Ьмоиофос-форный эфир (см. стр. 163). [c.91]

Гормон иадпочечникоБ адреналин (см. стр. 91) по характеру действия является антагонистом инсулина. Адреналин способствует распаду гликогена в печени и мышцах п вызывает кратковременное цовышение содержания сахара в крови (гипергли кемия) и появление его в моче (глюкозурия). Такая адреналиновая гипергликемия и глюкозурия наблюдаются при сильных психических возбуждениях, при волнениях, вызванных радостными или неприятными переживаниями, особенно у нервных людей. В этих случаях раздражение центральной. нервной системы вызывает усиленное образование адреналина и приводит к избыточному поступлению его в -кровь. [c.176]

Содержание гликогена в, печени не является постоянным и зависит прежде всего от состава пищи. В среднем содержание гликогена в печени человека около 6% от веса органа, а общее количество гликогена в печени в среднем 100—120 г. Так как ассимиляционная способность печени имеет известный предел, то при введении большого количества углеводов с пищей часть резорбированного сахара проникает через печень в кровь, вызывая тем самым пищевую (алиментарную) гипергликемию. Когда гипергликемия достигает 170 мг%, глюкоза появляется и в моче (глюкозурия). Подобные же явления наблюдаются (у человека) и при нарушении эндокринной функции панкреатической железы. При этом причиной гипергликемии является недостаточное образование и поступление в кровь гормона инсулина, стимулирующего окислительный распад углеводов в тканях и процесс гликогенообразования. Поэтому введение инсулина приводит к резкому снижению уровня сахара в крови (гипогликемии), [c.101]

При нарушениях углеводного обмена и при введении больших количеств сахара-может наблюдаться повышение уровня сахара в крови выше нормы (гипергликемия). Если содержание сахара в крови превышает при этом 170 жг%, то сахар появляется в моче (глюкозурия). Обнаружить сахар в моче в этих случаях можно, пользуясь пробами на редуцирующий сахар. При этом следует, однако, иметь в виду, что такие составные части мочи, как мочевая кислота, креатинин, уробилин и уро-билиноген, индикан, парные глюкуроновые кислоты, пигменты и белок также дают реакции восстановления. Белок, если таковой присутствует, должен быть осажден или гидратом окиси цинка, или же кипячением мочи, подкисленной уксусной кислотой. Более специфичной на сахар пробой является проба брожением, так как в этом случае другие редуцирующие вещества мочи не мешают правильному открытию. [c.106]

Адреналин влияет на углеводный обмен, способствуя распаду гликогена в печени до глюкозы. Благодаря этому при введении адреналина наступает гипергликемия и глю-козурия, т. е. эффект, противоположный действию инсулина. [c.147]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.269 , c.272 , c.274 , c.277 , c.359 , c.360 ]

Биохимия (2004) -- [ c.283 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.773 , c.778 , c.796 ]

Биологическая химия Издание 3 (1960) -- [ c.186 , c.273 , c.275 ]

Биологическая химия Издание 4 (1965) -- [ c.260 , c.286 , c.287 , c.289 ]

Основы биологической химии (1970) -- [ c.285 ]

Химия органических лекарственных препаратов (1949) -- [ c.189 ]

Пептиды Том 2 (1969) -- [ c.2 , c.469 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.403 ]

Биохимия Издание 2 (1962) -- [ c.143 , c.147 , c.150 , c.274 , c.275 , c.299 , c.301 , c.501 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.212 , c.223 , c.224 , c.254 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.212 , c.223 , c.224 , c.254 ]

Биохимия мембран Биоэнергетика Мембранные преобразователи энергии (1989) -- [ c.243 ]

Биосенсоры основы и приложения (1991) -- [ c.297 , c.339 , c.573 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология