Клиренс креатинина

Креатинин образуется из креатина или креатинфосфата в мышцах. В почках он подвергается фильтрации и выводится из организма. Определение концентрации креатинина и мочевины в сыворотке крови позволяют диагностировать заболевания почек. Поскольку при почечной недостаточности не всегда отмечается уменьшение вьщеления креатинина и мочевины с мочой, для оценки функции почек рассчитывают клиренс креатинина (X) по формуле [c.427]

Дозу ЛС больному определяют с помощью клиренса креатинина по формуле [c.34]

Определив содержание креатинина в сыворотке и моче, рассчитайте клиренс креатинина, если суточный диурез равен 1500 мл. [c.427]

Б. Физиологическая основа. Эндогенный креатинин экскретируется путем фильтрации в клубочках и путем секреции в канальцах в результате его клиренс выше, чем у инулина примерно на 20%. Реакция Яффе определяет все хромогены плазмы, а не только креатинин. Поскольку хромогены в мочу не переходят, при определении креатинина в моче получают величину на 20% меньше суммарного количества креатинина -ь хромогена в плазме это различие однако, компенсируется количеством креатинина, секретируемого в канальцах. Таким образом, клиренс креатинина—общепринятый метод оценки клубочковой фильтрации, кроме случаев прогрессирующей почечной недостаточности, при которой клиренс креатинина превышает клиренс инулина благодаря секреции креатинина оставшимися почечными канальцами. [c.373]

На практике с целью коррекции режима дозирования ЛС при ХПН применяют специальные номограммы. По этим номограммам, исходя из содержания креатинина в сыворотке крови, массы тела и роста пациентов, определяют клиренс креатинина, являющийся показателем скорости клубочковой фильтрации. Зная общий клиренс креатинина, можно прогнозировать почечный клиренс ЛС у данного больного и корректировать дозу. [c.22]

Доза ЛС = Терапевтическая доза ЛС х Клиренс креатинина у больного [c.34]

Клиренс креатинина определяют по формуле [c.35]

ЛС Абсорбция, % Влияние пищи на абсорбцию Стах после приёма внутрь, ч Стах после введения в/м, ч 71/2 при клиренсе креатинина >80 мл/мин, ч 71/2 при клиренсе креатинина <60 мл/мин, ч [c.341]

При нарушении выделительной функции почек замедляется экскреция метаболизирован-ных и активных фракций сульфаниламидов, что увеличивает опасность развития токсических эффектов. При умеренных проявлениях ХПН следует уменьшить суточные дозы препаратов и увеличить интервалы между приёмами. При клиренсе креатинина ниже 20 мл/мин сульфаниламиды противопоказаны. [c.361]

Интервал < в ч) при клиренсе креатинина в мл/мин) [c.372]

При нормальном клиренсе креатинина 5 мг/кг каждые 8 ч [c.378]

При клиренсе креатинина более 25 мл/мин 5 мг/кг каждые 12 ч [c.378]

При клиренсе креатинина более 10 мл/мин 5 мг/кг каждые 24 ч [c.378]

При клиренсе креатинина менее 10 мл/мин 2,5 мг/кг каждые 24 ч и после гемодиализа [c.378]

Б. После отмены препарата первого выбора вышеуказанные симптомы исчезли и состояние больной улучшилось. При обследовании выявлено снижение выделительной функции почек клиренс креатинина 24 мл/мин. Определите схему дозирования выбранного вами антибиотика. [c.384]

Б. У пациентки клиренс креатинина составляет 50 мл/мин. Нужно ли корригировать режим дозирования препарата Если да, то каким образом [c.386]

Препарат у лиц с нормальной функцией почек у больных с клиренсом креатинина ниже 10 мл/мин [c.191]

Коррекция доз в соответствии с функциональными показателями деятельности почек, как уже говорилось, чаще всего проводится на основании данных о клиренсе креатинина. Однако традиционный подход не учитывает секрецию препаратов в канальцах и их реабсорбцию из первичной мочи, а эти процессы во многих случаях вносят существенный, а иногда и определяющий вклад в динамику выведения препаратов с мочой. [c.200]

Клиренс креатинина = ———Возраст(годь ) — [c.35]

Больная Н. 43 лет в течение 18 лет страдает хроническим гломерулонефритом смешанной формы. Несмотря на то что в течение 6 мес принимала в амбулаторных условиях верошпирон, целанид, клофелин, фуросемид, состояние в последнее время еще больше ухудшилось увеличились отёки на лице, ногах, появились общая и мышечная слабость, зуд кожи, дискомфорт в области живота, металлический привкус во рту, ригидность и парестезии в руках и ногах. ЧСС 64 в минуту, АД 190/120 мм рт.ст. ЭКГ высокий зубец Тв P-Q 0,16 с, 0,14 с, диффузные изменения миокарда. Проба Реберга (клиренс креатинина) 60 мл/ мин. Калий плазмы 6,2 ммоль/л, натрий 120 ммоль/л. Креатинин сыворотки 208 мкмоль/л. [c.48]

В отличие от амиодарона, соталол не метаболизируется в печени, не связывается с белками и преимущественно выводится почками. Поэтому при передозировке возможно применение гемодиализа. При ХПН необходимо значительное снижение дозы и кратности назначения соталола (при клиренсе креатинина Ю 30 мл/мин каждую последующую дозу назначают через 36-48 ч). [c.165]

Бензилпенициллин выводится почками в неизменённом виде путём фильтрации и секреции. Несмотря на почечный путь экскреции, при лёгкой и средней степени ХПН дозу препарата можно не снижать. При уменьшении клиренса креатинина более 30 мл/мин сокращают количество инъекций с 4 до 3 в сутки. [c.338]

Уменьшение связывания с белками сыворотки у сильно-связывающихся лекарств сопровождается увеличением плазматического уровня несвязанного препарата, однако вследствие роста захвата свободного препарата тканями ЭТО увеличение в значительной мере компенсируется. В результате для ряда препаратов у больных с хронической почечной недостаточностью отмечается снижение общей концентрации препарата (связанного и несвязанного) в плазме крови на фоне неизмененного или умеренного повышения уровня свободного препарата. Типичным примером является оксазепам. У больных с хронической почечной недостаточностью общая концентрация оксазепама оказывается вдвое ниже, чем у здоровых, при одинаковой дозировке в то же время доля свободного препарата вдвое выше по сравнению с этим показателем у добровольцев. Так как/ активность соотносят с уровнем несвязанного препарата, авторы делают вывод о нецелесообразности увеличения доз оксазепама у больных с хронической почечной недостаточностью тем более, что уровень метаболитов в крови у этих больных оказывается с щественно более высоким и коррелирует с уменьшением клиренса креатинина. [c.195]

Нитрофурантоин (фурадонин) хорошо всасывается из ЖКТ. Его назначают только при инфекциях мочевых путей, что обусловлено особенностями его фармакокинетики чрезвычайно быстро выводится почками (Т /2 составляет 20-60 мин), в крови и тканях средняя терапевтическая концентрация не достигается. Противомикробный эффект усиливается при щелочной реакции мочи. Нитрофурантоин значительно токсичнее других перорально принимаемых нитрофуранов. Вероятность токсических эффектов увеличивается при нарушении выделительной функции почек (при снижении клиренса креатинина ниже 40 мл/мин препарат не назначают) и при сочетании с подкисляющими мочу препаратами. [c.366]

Назначение антибактериальных препаратов при снижении функций органов элиминации. Характер элиминации (почечная и печёночная экскреция, биотрансформа-Ция) необходимо принимать во внимание при функциональной незрелости или недостаточности основных элиминирующих органов и соответственно уменьшать суточную дозу препаратов (как правило, за счёт снижения кратности назначения). Следует учитывать, что даже при Нормальном клиренсе креатинина и концентрации мочевины в крови у пожилых людей почечный резерв снижен. Скорость почечной элиминации препарата снижается при дегидратации, Хронической сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, задержке мочи. [c.371]

Уменьшение клиренса креатинина ниже 30 мл/мин бензилпенициллин, ампициллин, оксациллин, цефалоспорины (кроме цефалоридина), ципрофлоксацин. [c.372]

Таблица 16 14. Дозы ацикловира в зависимости от клиренса креатинина

Зидовудин хорошо всасывается при приёме внутрь. Биодоступность составляет 60-70%. Препарат проникает через ГЭБ, при этом концентрация его в СМЖ достигает 50-70% от таковой в плазме. Незначительно (на 34-38%) связывается с белками плазмы крови. в крови определяют через 30 мин после приёма. равен 1-2 ч и практически не зависит от величины принятой дозы. Почечный клиренс зидовудина (27,1 мл/мин/кг) превышает клиренс креатинина. У детей составляет 1,5 ч, клиренс — 30,9 мл/мин/кг. [c.379]

Предосторожности 1. Контроль за функциями щитовидной железы 1 раз в 6 мес 2. Общий анализ крови 1 раз в 6 мес 3. Контроль за функциями почек (анализ мочи, определение концентрационной способности почек, клиренса креатинина, электролитов, азота, мочевины в крови) 1 раз в 6 мес 4. Обследование окулистом (выявление помутнения хрусталика) 1 раз в год 5. Содержание электролитов в крови 1 раз в 6 мес 1. Запрет на вождение автомобиля и управление различными механизмами 2. Контроль форменных элементов крови 1 раз в месяц (еженедельно в 1-й месяц лечения) 3. Контроль за функциями печени 1 раз в 6 мес 4. Анализ мочи 1 раз в год 5. ЭКГ 1 раз в 6 мес 6. Содержание электролитов в крови 1 раз в 6 мес 1. Определение форменных элемекгов крови и свёртываемости крови 1 раз в 6 мес 2. Контроль за функциями поджелудочной железы 1 раз в 6 мес 3. Обследование желудка 1 раз в год 4. Контроль за функциями печени 1 раз в 6 мес (в 1-й месяц лечения допускается транзиторное повышение уровня трансаминаз) 5. Анализ мочи 1 раз в год (может давать ложноположительную реакцию на ацетон) [c.470]

Примечание. Графа 1 больные с клиренсом креатинина 30 80 мл/мин, 2 10 30 мл/мин, 3 — монее 10 мл/мнм. [c.186]

Механизмы изменения фармакокинетических параметров при нарушениях функции почек могут быть разными. Чаще всего наблюдается снижение клубочковой фильтрации препаратов и последующее пропорциональное уменьшение выхода препарата из крови в первичную мочу в результате уменьшается константа скорости элиминации тем существеннее, чем больше вклад в общую элиминацию препарата составляет его экскреция в мочу путем клубочковой фильтрации. В качестве показателя клубочковой фильтрации обычно используют величину клиренса эндогенного креатинина или инулина, которые выводятся из организма только этим путем. Креатинин при значительном нарушении функции почек и накоплении его в крови может не только фильтроваться в клубочках, но и секре-тироваться в канальцах, и клиренс креатинина в данном случае часто дает завышенные значения клубочковой фильтрации инулин не обладает таким недостатком. Для фильтрующихся в клубочках препаратов часто наблюдается хорошая корреляция между параметрами элиминации Кеи Г, 2, общий или лучше — почечный клиренс) и клиренсом креатинина (С/сг). Эта корреляционная связь в ряде случаев может найти практическое приложение для оценки по величине С1сг значений параметров элиминации препаратов и последующей коррекции схем их дозирования для нефрологических больных. Однако существование такой корреляции не может служить строгим доказательством преобладания фильтрационного механизма экскреции препаратов. [c.191]

Многие лекарства, в экскреции которых главенствую щую роль играют канальцевые механизмы, также мог проявлять достоверную корреляционную связь между константой элиминации и клиренсом креатинина. Связано это с тем, что нарушения, особенно глубокие, функции почек часто приводят к снижению активности сразу всех процессов, протекающих в нефронах, причем изменения скорости разных процессов могут быть симбатными. Это особенно наглядно видно при гибели части нефронов в результате какого-либо заболевания оставшиеся нефроны будут функционировать с уменьшенной суммарной активностью, и эта активность будет пропорциональна не одному, а многим функциональным показателям работы почек, в том числе и клиренсу креатинина. В то же время при умеренных, но функционально дифференцируемых поражениях почек, когда ведущим оказывается какой-либо один из механизмов, использование оценки элиминации секретирующихся в канальцах или реабсорбирую-щихся препаратов только по клиренсу креатинина может привести к ошибочным выводам. [c.192]

Перитонеальный диализ в меньшей степени влияет на кинетику лекарственных средств у больных с почечной недостаточностью. Например, в отличие от эффекта гемолиза, который существенно влияет на фармакокинетические параметры многих препаратов у больных с конечной стадией почечной недостаточности (при клиренсе креатинина от О до 5 мл/мин), перитонеальный диализ не изменял константу скорости элиминации (0.30 0,35 ч ), величину 7,2 (150—160 мин) и общий клиренс (70—80л/мин) мезлоциллина перитонеальный клиренс препарата равнялся 7 мл/мин, с диализатом отмывалось около 5 % введенной дозы антибиотика. В процессе перитонеального диализа Т 2 амикацина укорачивался с 44 до 18 ч, т е в 2,4 раза, но в меньшей степени, чем при гемодиализе, когда наблюдалось уменьшение / 1 9 в 7—15 раз. Большинство исследователей не находили влияние перитонеального диализа на кинетику различных препаратов или отмечали относительно небольшие изменения фармакокинетических параметров. [c.198]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология