Цирроз печени

При усилении гликолиза происходит накопление пирувата и лактата в крови, что сопровождается обычно изменением кислотно-основного равновесия, уменьшением щелочных резервов крови. Увеличение содержания лактата и пирувата в крови может наблюдаться также при поражениях паренхимы печени (поздние стадии гепатита, цирроз печени и т.п.) в результате торможения процессов глюконеогенеза в печени. [c.362]

Установлены следующие показания для применения витамина К с лечебной целью [12] кровотечения различного характера, геморрагические диатезы, механическая желтуха, болезнь Боткина (эпидемический гепатит), циррозы печени, язвенная болезнь, хронические поражения кишечника. [c.328]

Дульцин хорошо усваивается. Однако установлено, что ои способствует циррозу печени крыс. При длительном применении (в дозах 0,5—1 % на кг массы) вызывает задержку роста, анемию, и повышение смертности [4]. В ЧССР ранее дульцин использовался в сочетании с сахарозой или сахарином для подслащивания напитков [123], однако в настоящее время его применение запрещено (имеются подозрения, что дульцин — канцероген [17]). [c.107]

Были исследования изменения высот каталитических волн белков и при других заболеваниях (гепатиты и циррозы печени, силикоз, туберкулез легких, артриты, полиомиелит и др.), однако эти работы детально здесь не рассматриваются. [c.242]

Вторая группа расстройств включает нарушения липидного обмена в процессе синтеза и распада липидов в тканях организма человека. Увеличение об-шцх липидов в сьшоротке крови носит название гиперлипемии. В норме содержание липидов в плазме крови следующее общие липиды — 4—8 г/л триацилглицеролы — 0,5—2,1 ммоль/л фосфолипиды общие — 2,0—3,5 ммоль/л холестерол общий — 4,0—10,0 ммоль/л. Часто гиперлипемия является следствием поражения печени, которая играет важную роль в обмене липидов. Нарастание общих липидов в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических гепатитах, при механических и паренхиматозных желтухах, при циррозе печени. [c.357]

При заболеваниях печени определение фракционного состава белков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности. В результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита. [c.559]

Нефроз Нефроз Ретикулезы, циррозы печени Карцинома р-Миеломы у-Миеломы [c.573]

Дефицит ингибитора сывороточных протеаз, поражение легких, цирроз печени [c.484]

Главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Нормальное содержание мочевины в крови — 3,3—6,6 ммоль/л. Установлено, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови составляет 50—83 ммоль/л. Нарастание содержания мочевины в крови до 16—20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины, содержание которого в 2,14 раза ниже концентрации мочевины) является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 33 ммоль/л — тяжелым и свыше 50 ммоль/л — очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом. Количество мочевины в крови и моче понижено при циррозах печени, острой желтой атрофии, отравлениях фосфором, мышьяком и другими ядами, поражающими паренхиму печени. [c.409]

Витамин B s (13) имеет строение пентагидроксизамещенной гексановой кислоты, в которой ОН-группа при С-6 этерифици-рована N,N-димeтилaминoyк y нoй кислотой. Этот витамин используется в клинике в виде кальциевой соли для комплексной терапии и профилактики атеросклероза, гепатита, цирроза печени и алкогольной интоксикации. Его получают окислением D-глюкозы (П) диоксидом марганца до D-глюконовой кислоты (12), в которой затем этерифицируют первичную ОН-группу N,N-димeтилглицинoм образовавшийся эфир переводят в кальциевую соль (13) действием гидроксида кальция [c.36]

Ha)3N H2 H20H-0H , л 180 °С (с разл.), для холин-хлорида t 105—107,5 °С, гигр. X. хорошо раств. в воде и СП., не раств. в эф. и бензоле. Сильное основание. Содержится в животных тканях, растениях и микроорганизмах из продуктов питания им наиб, богаты мясо, рыба, яичный желток, соевая мука. Остаток X.— структурный фрагмент ацетилхолина, лецитина, сфингомиелина и др. Источник (донор) групп СНз при биол. метилировании, напр, при синтезе метионина. Синтез X. у животных и человека ограничен, поэтому он должен поступать с пищей. Недостаток X. может вызывать жировую дегенерацию печени и ее цирроз. Примен. при лечении гепатитов, цирроза печени, атеросклероза (использ. холинхлорид, к-рый получ. конденсацией триметиламина с этиленхлоргидрином). Потребность человека 0,5—4 г/сут. [c.665]

Дихлотиазид — высокоэффективный нертутный диуретик, более активный, чем хлортиазид. Применяется внутрь при застойных явлениях в малом и большом круге кровообращения, связанных с сердечно-сосудистой недостаточностью, циррозах печени, нефрозах и нефритах, токсикозах беременности, гипертонической болезни. [c.141]

Циклометиазид — активный диуретик и салюретик, превосходящий дихлотиазид примерно в 100 раз. Как и дихлотиазид, применяется внутрь при застойных явлениях, связанных с сердечно-сосудистой недостаточностью, циррозах печени, нефрозах и нефритах, при отеках, вызываемых гормонами коры надпочечников, при гипертонической болезни. ( - [c.143]

У взрослого человека выделение мочевины составляет приблизительно 20 г в день. При снижении этих количеств в крови может накапливаться аммиак, достигая токсического уровня. В норме плазма содержит 0,5 мг-л аммиака, и токсические симптомы проявляются уже При превышении этого уровня в 2—3 раза. И неудивительно, что обнаружен ряд наследственных нарушений в ферментной системе, принимающей участие в цикле мочевины. Одно из наиболее распространенных нарушений (аргининосукцинацидурия) связано с отсутствием способности к расщеплению аргининоянтарной кислоты. Известны как летальные, так и нелетальные варианты этой болезни. Описано свыше 20 нелегальных случаев. Для всех наследственных нарушений цикла мочевины характерны непереносимость богатой белками пищи, а также-и психические расстройства. Токсическое накопление аммиака в крови часто наблюдается при алкогольном циррозе печени, что объясняется пониженной способностью печени к синтезу мочевины. [c.98]

Б. синтезируют из производных имидазола или тиофена, наращивая соота тиофеновый или имидазольный цикл. Его применяют в медицине при циррозе печени, сахарном диабете и нек-рых др. заболеваниях. Потребность в нем взрослого человека -150-200 мкг/сут, в период беременности и лактации у женщин-250-300 мкг/сут. Значительная часть потребности человека в Б. обеспечивается в результате его синтеза микрофлорой кишечника, в связи с чем недостатка Б. в обычных условиях у человека ие наблюдается. В сыром яичном белке присутствует гликопротеин авидин, связывающий Б. в прочный комплекс и нарушающий утилизацию Б. организмом. В связи с этим прием в пищу больших кол-в сырых яиц может вызвать недостаточность Б [c.290]

Генетич. и приобретенные отклонения в фунхционирова-ини О. ц, приводят к тяжелым заболеваниям, связанным с повышением в крови концентрации NH (непереносимость белковой пищи, психич. расстройства). Накопление NH/ в крови нередко встречается также при алкогольном циррозе печени. [c.410]

Поражение почек и желудочно-кишечного тракта, эндемичные энтериты Цирроз печени, заболевание кровеносной системы Рак щитовидной железы, эндемический зоб и другие эндокринные заболевания — при недостатке иода Протеинурия, почечные болезни, итай-итай, остеама-ляция, рак предстательной железы [c.178]

Содержание церулоплазмина повышено при беременности, гипертирео-зе, инфекции, апластической анемии, остром лейкозе, лимфогранулематозе, циррозе печени. [c.578]

Криоглобулин в сыворотке крови здоровых людей также отсутствует и появляется в ней при патологических состояниях. Отличительное свойство этого белка—способность выпадать в осадок или желатинизироваться при температуре ниже 37°С. При электрофорезе Криоглобулин чаще всего передвигается вместе с у-глобулинами. Криоглобулин можно обнаружить в сыворотке крови при миеломе, нефрозе, циррозе печени, ревматизме, лимфосаркоме, лейкозах и других заболеваниях. [c.578]

Витамин Bi2 (цианокобаламин и др.) связан с осуществлением биокаталитических реакций, обеспечивающих кроветворную функцию организма, он способствует нормализации функции печени, благоприятно влияет на регенерацию нервных волокон. Витамин В а применяют для лечения пернициозной и некоторых других видов анемии. Он активирует созревание форменных элементов крови. Для излечения пернициозной(аддисон—бирмеров-Ской) анемии достаточно нескольких инъекций цианокобаламина по 10. мкг С трехдневнымн промежутками (витам1Ш задерживается в организме 72 ч) при этом в огромном количестве происходит выработка новых красных кровяных телец. При лечении макроцитарной анемии фолиевая кислота. может быть только частично заменена витамином Biz- Этот витамин не излечивает лейкемии. Цианокобаламин применяют для лечения полиневрита, тройничного нерва и других невралгических заболеваний, а также спру, острых хронических гепатитов и циррозов печени [191 ], остеоартритов, аллергических и некоторых других заболеваний. Витамин В а способствует усиленному кровеобразованию после лучевого воздействия расщепляющимися веществами [189, 190]. Комбинированный препарат из оксикобаламина и фолиевой кислоты обладает выраженной противоанемической активностью [c.604]

Метаболизм и фармакокинетика диазепама в условиях патологии организма рассмотрены в предыдущем разделе при сопоставлении э Гих параметров с противосудорожной, антиагрессивной и седативной активностью диазепама. В литературных источниках мы не обнаружили данных, указывающих, как влияет нарушение функции печени на метаболизм диазепама. Если принять во внимание, что у людей с обтурационной желтухой, гепатитом и циррозом печени нарушается глюкуронидная и сульфатная конъюгацця [84], то можно предположить, что и перечисленные факторы оказывают воздействие на метаболизм диазепама. Следует отметить, что этот вопрос следует всесторонне изучить, поскольку больная печень гиперреактивна к химическим воздействиям, на чем и основано применение нагрузочных проб. [c.175]

У людей при однократном пероральном введении оксазепама (30 мг) за 48 ч выделяется 36% препарата, причем 90,8% приходится на конъюгированные формы. Цирроз печени ограничивает экскрецию препарата, так как за это время у больных выделяется всего 21%, из которых на долю глюкуронконъюгатов приходится 85,4% [169]. По другим данным [179], после однократного приема препарата здоровыми людьми за 48 ч с мочой выделяется 61% его. Однократное (15 мг) и многократное (по 8,5 мг четыре раза в лень) введение людям оксазепама определяет практически одинаковый его период полусуществования в плазме, который равен 3,9 ч. Коммуляция оксазепама при длительном введении не отмечена [c.194]

Преднизолон, таблетки с содержанием препарата 0,001 и 0,005 г. По действию близок к преднизону. Применяют также при ревматизме, бронхиальной астме, экземе, при циррозе печени, миастении. 0,5% пред-низолоновая мазь для лечения кож тых заболеваний, мазь Дермозолон [c.13]

Острые и хронические заболевания нечени могут вызываться как генатотронными вирусами (вирусы гепатита А,Б, С, Д, Е и ни А, ни Б), так и различными генатонатогенными ядами (химические и наркотические вещества, алкоголь, медикаментозные средства и др.). Учитывая тяжесть таких заболеваний и возможный плохой прогноз (цирроз печени и др.), а также недостаточный ассортимент лекарственных средств для их лечения необходимость поиска эффективных лечебных препаратов при дайной патологии является актуальной (1). [c.346]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.559 ]

Основы техники безопасности и противопожарной техники в химической промышленности Издание 2 (1966) -- [ c.74 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.242 , c.266 , c.267 , c.306 , c.309 ]

Генетика человека Т.3 (1990) -- [ c.10 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.242 , c.266 , c.267 , c.306 , c.309 ]

Новые методы имуноанализа (1991) -- [ c.131 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология