Иммунные циркулирующие комплексы

Компонент СЗ связывается с иммунными комплексами и благодаря этому 1 ) уменьшает размеры иммунных агрегатов решетчатой структуры, 2) опосредует связывание циркулирующих иммунных комплексов с R1 на эритроцитах, которые транспортируют эти комплексы в кровотоке, 3) способствует поглощению иммунных комплексов фиксированными мононуклеарными фагоцитами и тем самым разрушению антигена и 4) способствует локализации антигена в виде иммунных комплексов на В-лимфоцитах и антигенпрезентирующих клетках, в том числе на специализированных фолликулярных (дендритных) клетках лимфоузлов. [c.79]

Иммунные циркулирующие комплексы [c.182]

Примечание. ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы. АД — адреналин. ХС — холестерин. ТГ — триглицериды. ЛП — липопротеиды. ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации. КОС — кислотно-основной состав. [c.568]

Паразиту не выгодна гибель организма-хозяина, по крайней мере до тех пор, пока не произойдет его передача другому хозяину. При хронической инвазии тип иммунного ответа с течением времени меняется и зависит от наличия циркулирующих антител, персистентной антигенной стимуляции и образования иммунных комплексов рис. 18.5). Для хронических инвазий типичны иммуносупрессия и иммунопатологические реакции. [c.338]

При сывороточной болезни циркулирующие в крови иммунные комплексы откладываются в [c.458]

Эксперименты на животных показывают, что такие инертные вещества, как коллоидный уголь, после введения вазоактивных соединений (например, гистамина или серотонина) откладываются в стенках сосудов. После введения агентов, вызывающих выброс вазоактивных аминов (включая гистамин) из тучных клеток, аналогичным образом откладываются и циркулирующие иммунные комплексы. Предварительное введение антигистаминных препаратов блокирует этот эффект. [c.465]

Одной из важнейших функций мононуклеарных фагоцитов является очищение кровяного русла от циркулирующих иммунных комплексов (цИК). Мономерные иммуноглобулины, за исключением IgE, не способны прикрепляться к F -рецепторам (F R) на клеточных мембранах, а ИК приобретают такую способность. Кроме того, ИК, содержащие IgM или IgG, приобретают способность активировать систему комплемента по классическому пути. При этом к ИК присоединяются активированные фракции комплемента (например, СЗЬ) и такие ИК приобретают способность прикрепляться к рецепторам компонентов комплемента ( R) клеточных мембран. Прикрепление ИК к рецепторам клеточных мембран — это первый шаг рецепторного эндоцитоза, т. е. захвата и переваривания ИК фагоцитирующими клетками. Физиологическую функцию очищения организма от иммунных комплексов выполняют в основном мононуклеарные фагоциты [37]. [c.167]

Комплемент-это не один белок, а сложная система белков, включающая около 20 взаимодействующих компонентов С1 (комплекс нз трех белков), 02, СЗ,. .., 09, фактор В, фактор D и ряд регуляторных белков. Все зти компо. ненты-растворимые белки с мол. массой от 24000 до 400000, циркулирую, щие в крови и тканевой жидкости. Большинство нз них неактивно до тех под пока не будет приведено в действие или иммунным ответом, или непосред. ствеиио внедрившимся микроорганизмом, нли каким-либо иным способом Один из возможных результатов активации комплемента - последовательно объединение так называемых поздиих компонентов (С5, С6, С7, С8 и 09) в большой белковый комплекс, вызывающий жзис клеток литический комплекс). [c.46]

Гуморальная форма иммунного ответа на аллерген может вызвать, согласно классификации Кумбса и Гелла [82], три типа аллергических реакций, которые в клинической аллергологии обычно объединяют под общим названием аллергические реакции быстрого (немедленного) типа . При тине I (анафилактическом, или реаги-новом) свободно циркулирующий антиген образует иммунный комплекс с тканями, пассивно сенсибилизированными атителами, а клиническая картина реализуется действием биогенных аминов. Типичным примером реакции типа I считают бронхиальную астму, при которой реагины фиксируются клетками слизистых оболочек органов дыхания и кожи. Тип И (цитотоксический), при котором гуморальные антитела при участии комплемента реагируют с аутоантигенами или гаптенами, фиксированными на тканях, имеет место при аллергодерматозах химической этиологии, а в аутоаллергическом варианте — при любой нозологической форме химического аллергоза. Тип П1 обусловлен токсическим действием иммунного комплекса, растворенного в избытке антител, что характерно для сывороточной болезни. [c.20]

Примечание. Использование полиэтиленгликоля в концентрации 3,75% позволяет выявить циркулирующие иммунные комплексы большой молекулярной массы. Они быстро покидают кровеносное русло. Использование 7% раствора полиэтиленгликоля позволяет вьывить малые иммунные комплексы, которые длительно персистируют в кровеносном русле. [c.499]

Комплемент состоит примерно из 20 взаимодействующих белков часть из них - реагирующие компоненты (С1-С9, фактор В и фактор В), а остальные - регуляторные. Все это растворимые белки. Они образуются главным образом в печени и циркулируют в крови и тканевой жидкости. Большинство из них неактивно до тех пор, пока не будет приведено в действие либо непосредственно внедрившимся микроорганизмом, либо через посредство иммунного ответа. Окончательный результат активации комплемента - объединение поздних компопентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) в большой комплекс, атакующий мембраньг, который вызывает лизис микробной клетки. [c.254]

Преципитация иммунных комплексов из сыворотки с помощью ПЭГ необходима в том случае, когда подразумевается, что антиген для иммунизации циркулирует в крови в виде растворимых иммунных комплексов. Равные объемы сыворотки и 4%-ного ПЭГ смешивают и инкубируют 1 ч при 4°С, затем центрифугируют (lOOOOgf, 1 ч, 4°С), дважды отмывают преципитат 2%-ным ПЭГ в PBS, осадок ресуспендируют в PBS и используют в комплексе с ПАФ. [c.51]

Активация комплемента может вызвать патологические реакции в результате 1) системного образования анафилатоксинов (например, при септицемии, вызванной грамотрицательными бактериями), 2) внедрения лизирующего мембрану комплекса в мембраны собственных клеток организма (при этом происходит активация клеток и высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты, входящей в состав мембран) и 3) фиксации СЗ (привлекающего и активирующего тканевые и циркулирующие лейкоциты) на иммунных комплексах, локализованных в тканях. [c.80]

Активация комплемента имеет существенное значение в патогенезе тканевой деструкции при заболеваниях, обусловленных образованием иммунных комплексов. Формирование таких комплексов возможно в тканях, например в почечных клубочках при нефропатии, вызванной образованием аутоантител к гломерулярной базальной мембране, или на концевых пластинках двигательных нейронов при злокачественной миастении с образованием аутоантител к холинорецеп-торам (см. гл. 24). В других случаях циркулирующие иммунные комплексы могут отлагаться в стенках кровеносных сосудов (см. гл. 25). Например, при бактериальном эндокардите инфицированный сердечный клапан представляет собой источник образования иммунных комплексов, которые оседают в почках или других участках микрососудистого русла. [c.80]

У мышей, несушнх встроенный ген Ipr, возникает лимфопролиферативное заболевание с характерными клиническими признаками. Животные продуцируют антитела против ДНК и ревматоидный фактор у них образ тотся циркулирующие иммунные комплексы и развивается гломеруло-нефрит. Наблюдается также лимфаденопатия с экспансией Т-клеток D4 D8 на периферии. Эти Т-клетки не являются моноклональными, но имеют различную структуру ТкР. Первоначально для объяснения причин этого синдрома было высказано предположение о дефекте отрицательной селекции, однако трудно было представить, ка- [c.256]

У гибридных мышей (Ы7ВхЫ7 0 Р, образуются различные аутоантитела (в том числе к эритроцитам, клеточным ядрам, ДНК и 8т) и развивается болезнь иммунных комплексов, во многом сходная с наблюдаемой у человека при СКВ. Мыши NZB/NZW рождаются клинически нормальными (здоровыми), но в 2-3-месячном возрасте у них появляются признаки гемолитической анемии. Пробы на антиэритроцитарные (тест Кумбса) и антиядерные антитела, на волчаночные клетки и циркулирующие иммунные комплексы дают положительные результаты, а в почечных клубочках и хориоидном сплетении обнаруживаются отложения комплексов. Заболевание гораздо более выражено у самок они погибают через несколько месяцев после появления симптомов рис. 25.8). [c.459]

Хроническая иммунокомплексная болезнь (хроническая сывороточная болезнь) воспроизводится с помощью ежедневных инъекций чужеродного белка, при этом повторные дозы антигена создают временное состояние избытка его, что приводит к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Развивается гломерулонефрит, который характеризуется утолщением базальных мембран капилляров при отсутствии пролиферации клеток и скоплений лейкоцитов. Эти изменения близки мембранозному гломерулонефриту человека. Роль ПЯЛ и комплемента в развитии повреждений при хронической иммунокомп-лексной болезни неизвестна, так как на длительное время вывести из кровотока комплемент и лейкоциты невозможно. [c.239]

Моноциты/макрофаги, выполняющие в организме функции мусорщиков , участвуют в удалении не только микроорганизмов, но и обломков собственных клеток, апоптотических клеток, отработавших эритроцитов и тромбоцитов, циркулирующих иммунных комплексов и некоторых других молекул. Эти клетки обладают несколькими механизмами захвата частиц и молекул [94] [c.159]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология