Иммунодефицит

Знакомство врача с больным начинается обычно с паспортных данных и жалоб. Уже на этом этапе врач может отметить профессию и стаж работы пациента (наличие профессиональных вредностей). Из жалоб больного следует обратить внимание на рецидивирующую оппортунистическую инфекцию, аллергию. При сборе анамнеза важно узнать, какие заболевания были перенесены в детстве, особенно вирусные и паразитарные, часто оставляющие после себя иммунодефицит. Отмечают наличие наследственных заболеваний, аллергий, злокачественных новообразований. Полезно также расспросить пациента о перенесенных травмах и операциях, о наличии хронических соматических заболеваний и тех лекарственных препаратах, которые он принимает. [c.89]

Термином иммунодефицит обозначают частичное подавление иммунного ответа, связанное с дефектами одного или нескольких механизмов, его составляющих. Различают первичные иммунодефициты, обусловленные генетическими нарушениями, и вторичные, связанные с воздействием на организм инфекционных или других факторов. Первичные иммунодефициты разделяют на гуморальные, клеточные и комбинированные. [c.491]

Пока же эксперты FDA и NIH сходятся в том, что генная терапия столь тяжелых наследственных заболеваний, как врожденный иммунодефицит, должна быть продолжена, ибо других способов помочь пациентам просто нет. Однако эти исследования, представляющие по сути эксперименты на больных (конечно, с согласия их и их родственников и при их полной осведомленности о возможных последствиях), должны сопровождаться тщательнейшим мониторингом и продуманным информационным обеспечением. Председатель комитета экспертов NIH профессор Т. Фридман из Калифорнийского университета (Сан-Диего) убежден, что этот подход остается действенным , хотя многое в своих представлениях (и главное — действиях) ученым предстоит пересмотреть с учетом этих инцидентов. [c.135]

ИММУНОДЕФИЦИТ. ПРОБЛЕМА СПИДА [c.491]

Иммунодефицит — поражение иммунной системы, в результате которого ослабляются защитные силы организма. [c.552]

Недостаточность кислой фосфатазы (лизосомальной) Недостаточность аденозиндезаминазы (комбинированный иммунодефицит) Адреногенитальный синдром [c.155]

Все иммунодефицитные состояния делятся на две большие группы врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит и приобретенный иммунодефицит. [c.371]

В основе наследственно обусловленного иммунодефицитно-го состояния лежат дефекты генов, контролирующих работу определенных звеньев иммунной системы. В то же время приобретенный иммунодефицит есть результат воздействия факторов внешней среды на клетки иммунной системы. Среди таких, наиболее полно изученных факторов следует отметить облучение и фармакологические средства. Другой пример нарушения в работе иммунной системы под влиянием внешних воздействий представлен синдромом приобретенного иммунодефицита человека, вызванного соответствующим вирусом. [c.371]

Обший варьирующий иммунодефицит Селективный дефицит IgA [c.372]

Другим примером иммунных нарушений, затрагивающих В-систему, является общий варьи щий иммунодефицит. При этом заболевании наблюдается в основном дефицит продукции IgG и IgA, хотя в некоторых случаях проявляется и неполноценность Т-клеточной функции. Гены, контролирующие эту форму иммунопатологии, локализованы в том же регионе, что и гены III класса МНС, однако природа собственно генов и их продуктов неизвестна. [c.373]

Интересен как научный факт, но, конечно, не как патологическое состояние иммунодефицит, получивший название синд- [c.374]

Иммунодефицитное состояние может быть вызвано облучением, глюкокортикоидной терапией, применением фармакологических препаратов. Кроме того, иммунодефицит возникает в качестве сопутствующего явления при таких патологиях, как заболевания желудочно-кишечного тракта, нефротические нарушения, множественные миеломы и др. [c.375]

Из таблицы видно, что бромантан при вторичных иммунодефицит-ны Й стояниях различного генеза обеспечивает значимую активацию антителообразующей функции В-лимфоцитов. Интересно отметить, что введение бромантана донорам спленоцитов также вызывает снижение супрессорной функции их Т-лимфоцитов, в результате чего усиливается количество АОК у реципиентов. [c.260]

Неэффективный иммунный ответ иммунодефицит [c.16]

Тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность (иммунодефицит) [c.190]

Общий вариабельный иммунодефицит [c.394]

Среди S ID лучше других изучен Х-сцепленный тяжелый комбинированный иммунодефицит. Причиной данной формы иммунопатологии является мутация в гене, контролирующем у-цепь ИЛ-2-рецептора. Ген локализован в Х-хромосоме. У пациентов с подобной мутацией подавлено функционирование Т-клеток, хотя В-клетки неотличимы от клеток здоровых людей. Следствием мутационного нарушения соответствующего гена является нарушение аутокринного способа активации Т-клеток через взаимодействие ИЛ-2 со своим ИЛ-2-рецептором. Кроме того, у-цепь ИЛ-2 рецептора входит также в состав рецепторов к другим цитокинам, в частности она является частью ИЛ-7-рецептора. Нарушение взаимодействия рецептор лиганд в этой системе будет причиной подавления раннего развития Т-клеток. Далее, эта же у-цепь входит в состав ИЛ-4-рецептора. Ясно, что дефект данного рецептора на В-клетках лишает их помощи со стороны хелперных D4 Т-клеток. Таким образом, Х-сцепленный S ID является примером того, как мутация всего в одном гене определяет цепь событий, приводящих к комплексному многостороннему нарушению работы иммунной системы. [c.374]

Известны три основные формы патологии иммунной системы гиперчувствительность, иммунодефицит и аутоиммунопатология. Первые две формы обусловлены соответственно чрезмерно сильным либо слишком слабым иммунным ответом. Причина аутоиммунопатологии лежит в неспособности отличать свое от не-своего при иммунологическом распознавании. [c.16]

Рисунок иллюстрирует частоту возникновения колита у мышей после переноса различных клеточных популяций. Введение нефракционированных Т-клеток С04 предотвращало развитие колита, тогда как фракция С04-клеток, экспрессирующих высокий уровень С05РВ (С045РВ ), вызывала колит. При одновременном введении антител анти-Ифу или анти-ФНОа частота случаев заболевания снижалась. Цитокин ИЛ-10 (но не ИЛ-4) также влияет на возникновение колита у мышей. Представленные данные показывают, что в патогенезе колита у мышей играют роль цитокины ИФа и ФНОа и что ИЛ-10 может инактивировать эффекторные клетки. (ТКИД - тяжелый комбинированный иммунодефицит.) [c.244]

I При нарушениях иммунного ответа повышается чувствительность организма к пиогенным (гноеродным) бактериям. Подобные нарушения могут возникнуть вследствие недостаточности функции В-клеток, как это имеет место при сцепленной с Х-хромосомой агаммаглобулинемии. В других случаях причина состоит в том, что В-клетки не получают соответствующих сигналов от Т-клеток. С этим связано возникновение таких расстройств, как синдром дМ-гипергам-маглобулинемии, общий вариабельный иммунодефицит и транзиторная гипогаммаглобулине-мия детского возраста. [c.393]

I При недостаточности клеточного иммунитета организм подвержен оппортунистическим инфекциям. Такой тип иммунодефицита обусловлен нарушением функций Т-клеток, как это имеет место при тяжелом комбинированном иммунодефиците (ТКИД), недостаточности молекул МНС класса II, атаксии-телеангиэктаэии, синдромах Вискотта-Олдрича и Ди Джорджи. [c.393]

Смотреть страницы где упоминается термин Иммунодефицит: [c.90] [c.484] [c.486] [c.491] [c.491] [c.240] [c.216] [c.30] [c.31] [c.32] [c.30] [c.31] [c.32] [c.138] [c.248] [c.333] [c.364] [c.377] [c.377] [c.394] [c.394] [c.394]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.171 , c.172 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.29 , c.30 , c.31 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.29 , c.30 , c.31 ]

Иммунология (0) -- [ c.0 ]

Что если Ламарк не прав Иммуногенетика и эволюция (2002) -- [ c.81 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология