Клеточная гибель

Информация, иолученная с помощью модифицирующих агентов, имеет большое значение для выяснения механизмов соответствующих типов клеточной гибели. [c.127]

Важно подчеркнуть, что в гл. 3 и во всей книге термин "гибель клеток" относится в том числе и к потере клетками неограниченной репродуктивной способности. Очевидно, что репродуктивная гибель не относится к клеткам, которые вообще не делятся или делятся редко. Определение клеточной гибели как потери способности к пролиферации многим био- [c.46]

Несмотря на то, что радиобиологическое определение клеточной гибели как потери клетками способности к неограниченной пролиферации носит несколько произвольный характер, а также несмотря на разнообразие форм гибели клеток, кривые выживаемости для всех типов клеток млекопитающих ин витро практически одинаковы. [c.51]

ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ ДНК МИШЕНЬЮ КЛЕТОЧНОЙ ГИБЕЛИ [c.54]

Таким образом, роль разрывов ДНК в индукции клеточной гибели остается спорной. Есть исследования, которые показывают близкие корреляции между разрывами ДНК и гибелью клеток, но есть и такие, которые не обнаруживают подобных корреляций. Многие исследования вызывают сомнения, так как весьма высокие дозы, необходимые для проведения анализа разрывов ДНК, намного превосходят те дозы, которые необходимы для гибели клеток. Последние успехи в этой области, позволяющие определять разрывы после облучения в умеренных дозах О 0,5 Гр), открывают новую страницу в изучении разрывов ДНК и их репарации. В одном из таких исследований показано, что в двух линиях клеток, весьма различающихся по радиочувствительности (по критерию гибели клеток), не было большого различия ни в первоначальном числе, ни в остаточных (т. е. оставшихся после репарации) разрывах ДНК. Полемика о выживаемости клеток при ДР опирается на предположение о том, что очень трудно представить себе жизнеспособную клетку с находящейся в ней в виде фрагментов ДНК. Тем не менее многие клетки все-таки выживают с фрагментированными хромосомами или даже при 56 [c.56]

Периферический механизм клеточной гибели [c.265]

Наиболее изучена репарация структурных повреждений ДНК, которьпм приписывают большую роль в клеточной гибели. К настоящему времени нерешенными остаются многие вопросы, касающиеся молекулярных механизмов этого процесса и его роли в пострадиационной выживаемости клеток. Репарация одиночных разрьшов ДНК заканчивается в течение получаса (быстрее, чем восстанавливается сама клетка). Полная репарация разрывов наблюдается и при очень больших дозах, составляющих десятки зиверт, когда выживают лишь одиночные клетки. Еще нет строгих данных о том, что отремонтированная ДНК обладает абсолютно теми же свойствами, что и исходная. В равной степени это относится и к восстановлению клеток, регистрируемому по их выживаемости, ибо при этом [c.40]

Однако облучение в гораздо более низких дозах также может привести к гибели клеток подавлением способности к делению. Этот вид клеточной гибели, которую можно определить как потерю клеткой способности к неограниченному размножению, назывеют "репродуктивной гибелью". Клетки, способные к ограниченному делению после облучения, дающие стерильное потомство, считаются погибшими, несмотря на то, что с морфологической, физиологической и биохимической точек зрения они кажутся нормальными. Таким образом, термин "репродуктивная гибель" относится как к клеткам делящимся, но постепенно деградирую щим после облучения в умеренных дозах, так и к клеткам, полностью утратившим репродуктивную способность. [c.46]

Рис. 3.4. Обобщенная кривая, характеризующая потерю рапродуктивной способности (клеточная гибель) клеток млекопитающих в зависимости от поглощенной дозы

Известно, что инактивация вирусов и бактериофагов (бактериальных вирусов) — результат повреждения их ДНК. Исследования на бактериофагах показали, что двойные разрывы ДНК в большинстве случаев приводят к летальным последствиям. Имеются также доказательства, что нерепарированные одиночные разрывы и некоторые типы повреждений оснований могут быть летальными. У бактерий доказательства того, что ДНК — мишень клеточной гибели, несколько сомнительны, и некоторые ученые склоняются к мнению о том, что бактериальная мембрана — основное место радиационного поражения. [c.54]

Цитокиновые рецепторы третьего семейства связывают ФНОа и ФНОр, лимфотоксин и ряд родственных цитокинов, в том числе фактор роста нервов (ФРН). К этому же рецепторному семейству относится молекула Fas ( D95), связывание которой с лигандом FasL служит сигналом клеточной гибели. [c.170]

Fas-лиганд (FasL) цитотоксических Т-кпеток вызывает агрегацию молекул Fas-рецептора на поверхности клетки-мишени, вследствие чего происходит ассоциация внутриклеточных белков (например, MORT-1) -начальное звено в цепи событий, ведущих к апоптозу. Fas имеет четыре внеклеточных домена (как представитель суперсемейства молекул, подобных рецептору для фактора роста нервов) и один цитоплазматический домен клеточной гибели . Сигналом может также служить связывание ФНО с его специфическим рецептором первого типа (ФНОР-1), относящимся к тому же суперсемейству, что и Fas. [c.183]

Затем, по-видимому, происходят следующие события. Во-первых, тысячи центроцитов составляют гигантский репертуар клеток, поверхностные антитела которых кодируются соматическими мутациями. Большинство этих антител (примерно 80%) не способны связывать антиген. Как и для любых других белков, большинство мутаций приводит к изменению формы антитела, а это нарушает соответствие форме антигена. Однако некоторые редкие мутации могут приводить к антителам, лучше соответствующим форме антигена, чем исходные (т. е. с более высокой аффинностью). Новые антитела расположены на поверхности В-центроцитов и могут конкурировать за молекулы антигена, расположенные в комплексах антиген-антитело на поверхности фолликулярных дендритных клеток. Однако для того, чтобы успешно конкурировать с антителом из комплекса (образованным в первые дни ответа), новое мутантное антитело должно иметь ту же или бдльшую аффинность. Вот суть механизма созревания аффинности — конкурентный антигенсвязывающий отбор. Центр размножения — это недолговечный орган селекции и разведения У(0)1-генов, где выживают только наиболее приспособленные В-клетки. Неудачные (с низкой аффинностью, нефункциональные) мутантные В-клетки (а их большинство) исчезают в результате запрограммированной клеточной гибели, которая называется апоптозом. [c.135]

Биологически запрограммированное самоубийство клеток. Этот процесс противоположен другому типу клеточной гибели (некрозу), вызываемому внещними причинами (например, токсинами, ожогами, травмами и т. д.). [c.198]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология