Адгезивные способности клеток

Имеется еще один вид миграции клеток, обеспечивающий объединение перемешанных разрозненных клеток, как описано в гл. 1, разд. Д, 3, в [166]. Подобные клетки между собой соединяются, и эта способность имеет большое значение в формировании тканей. Каков же механизм, позволяющий клеткам узнавать подобных себе в смеси из различных клеток Удалось выделить особые тканеспецифичные адгезивные молекулы, индуцирующие агрегацию эмбриональных клеток определенного типа [167—170]. Один из выделенных факторов вызывает агрегацию эмбриональных клеток мозга, тогда как другой — клеток сетчатки. Адгезивные молекулы, или факторы агрегации, оказались гликопротеидами, причем их специфичность определяется, по-видимому, олигосахаридными компонентами [169]. Поверхность плазматических мембран несет также специфические соединения, блокирующие агрегацию клеток эти соединения были выделены в растворенном виде [171]. [c.359]

Конкуренция за факторы роста и питательные вещества - не единственный фактор, влияющий на скорость деления в клеточной культуре Форма клеток во время их распластывания и движения по поверхности субстрата на свободные места тоже сильно влияет на их способность делиться. При культивировании нормальных клеток в суспензии, когда они не прикреплены к твердой поверхности и поэтому имеют округлую форму, они почти никогда не делятся (зависимость деления от прикрепления). Влияние распластывания клеток на пролиферацию можно продемонстрировать при выращивании клеток на субстратах с различной адгезивностью поверхности или на таких субстратах, где имеются лишь крошечные адгезивные участки, на которых клетка может прикрепиться, но не может распластаться Частота деления клеток возрастает с увеличением степени их распластывания. Возможно, что сильно распластанные клетки могут улавливать больше молекул фактора роста и поглощать больше питательных веществ благодаря своей большей поверхности. Однако некоторые типы клеток (например, клетки ЗТЗ), почти не способные к пролиферации в суспензии, охотно делятся, как только им удается вступить в контакт с участком субстрата, даже если этот участок настолько мал, что клетка не может на нем распластаться (рис. 13-28). Такие фокальные контакты являются местами соединения (хотя и непрямого) внутриклеточных актиновых филаментов с молекулами внеклеточного матрикса (разд. 11.2.8). Эти и другие наблюдения определенно наводят на мысль, что контроль клеточного деления каким-то образом связан с организацией цито- [c.420]

Цитофизиологические, морфологические и биохимические исследования указывают на то, что клетка даже одного определенного типа использует много различных молекулярных механизмов прикрепления к другим клеткам и к внеклеточному матриксу. Некоторые из этих механизмов связаны со специализированными межклеточными соединениями, а другие - нет (рис. 14-68). Поскольку отдельная клетка использует большое число адгезивных систем, почти у каждого типа клеток найдется хотя бы одна система межклеточной адгезии, общая с любым другим типом, и поэтому все клетки будут обладать некоторым сродством Друг к другу. Обычно клетки разных тканей (и даже от весьма далеких видов) способны образовывать друг с другом десмосомы, щелевые контакты и адгезионные соединения. Это позволяет предполагать, что участвующие в таких соединениях белки высококонсервативны (идет ли речь о разных тканях или видах). Однако точно так же, как каждая клетка многоклеточного животного содержргг определенный набор поверхност- [c.522]

Успех культивирования в какой-то степени зависит от интенсивности роста фибробластоподобных клеток, которые кондиционируют среду культивирования для лимфоцитов. Лимфоидные элементы, плотно или рыхло прикрепленные к фибробластоподобным клеткам, позднее отрываются от них, плавают в суспензии, образуя конгломераты разных размеров, видимые невооруженным глазом. Среда культивирования при этом становится интенсивно желтой и мутной. Через 20—60 сут от начала культивирования и лимфоидные элементы могут образовать суспензионную культуру, а фибробластоподобные элиминироваться совсем. Лимфоидные клетки при этом полностью теряют адгезивную способность и после перенесения в свежие флаконы размножаются там в жидкой фазе без признаков прикрепления к стеклу. Пролиферативная активность этих клеток, определяемая [c.302]

Было выяснено, что нормальные макрофаги от интактных животных подобным эффектом не обладают. Он появляется в результате активации макрофагов различными иммунными и неиммунными факторами, которые увеличивают лизосомную активность, фагоцитоз и адгезивную способность макрофагов. Цитотоксический эффект относительно специфичен (отсутствует действие на нормальные, в том числе эмбриональные, клетки), что,связано с измененной поверхностью опухолевых клеток. Реализуется цитотоксическое действие только в результате непосредственного контакта макрофагов с клеткой-мишенью, причем основную роль играет не фагоцитоз, а прямая деструкция и лизис мишени лизосомными ферментами. [c.52]

В отличие от рецепторов для растворимых веществ, которые связывают свои специфические лиганды с высоким сродством, рецепторы, связывающие молекулы клеточной поверхности или внеклеточного матрикса, осуществляют это с относительно низким сродством. Поэтому действие этих рецепторов основано на многократном увеличении силы связывания за счет одновременного соединения многих рецепторов со многими лигандами соседней клетки или внеклеточного матрикса. Поскольку у каждых двух клеток имеется некоторый спектр специфических рецепторов адгезии для других клеток и для матрикса, а также их концентраций и распределения по клеточной поверхности, то это и будет определять суммарное сродство, с которым клетки связываются друх с другом и с матриксом. Можно полагать, что именно этот спектр и есть тот морфогенетический код , который определяет, как клетки будут организованы в ткани. Поскольку животные клетки даже близко родственных типов правильно рассортировываются in vitro, они должны быть способны определять относительно малые различия в адгезивных свойствах и использовать эти различия для установления лишь наиболее [c.523]

Интенсивное изучение клеточной подвижности проводилось на культурах фибробластов, нейтрофилов и регенерирующих нейронов. Его результаты, суммированные в гл. И, указывают на то, что подвижные клетки являются чрезвычайно чувствргтельными детекторами малых различий в адгезивиости. Микрошипы и ламеллоподии, выпускаемые во всех направлениях, по-видимом>, участвуют в процессе перетягивания каната , в результате которого клетка поляризуется и уверенно движется в направлении наиболее адгезивной части субстрата, даже если различия в адгезивности очень малы (разд. 11.6.3). Фибробласты, например, будут неуклонно двигаться вверх по малому градиенту адгезивности, создавшемуся на поверхности культуральной чашки. Изучение хемотаксиса у нейтрофилов позволяет предполагать, что подвижная клетка способна выявлять различия в адгезивности по обеим сторонам клетки всего лишь в 1%. Подобным же образом клетки в тканях могли бы с высокой чувствительностью расшифровывать морфогенетический код на клеточных поверхностях, уверенно двигаясь для установления тесного контакта с теми "из соседних клеток, к которым они наиболее адгезивны. [c.524]

Характер поверхностных рецепторов определяется гепатическими факторами, клетки сходного типа простейших многоклеточных тканевых структур способны к образованиго агрегатов, и тогда между соприкасающимися поверхностями клеток образуются специализированные контакты. Клетки разных типов в смешанном агрегате способны к сортировке. Здесь, по-видимому, играют роль адгезивные свойства поверхности, связанные с рецепторными компонентами. В многоклеточных тканевых структурах клетки разных типов связаны между собой в единую функциональную систему. Объединение клеток зависит от состояния контактирующих поверхностей (проницаемость, пиноцитоз). Нарушение состояния контактов равнозначно нарушению проницаемости, поэтому состояние контактов имеет огромное значение для регуляции внутриклеточного метаболизма и пролнферативных процессов. [c.8]

При самосортировке смеси диссоциированных клеток двух разных тканей in vitro клетки одной ткани в конце концов обычно оказываются внутри агрегата, а клетки другой ткани их окружают. Согласно гипотезе дифференциальной адгезивности, такая разница в поведении обусловлена тем, что различные ткани образуют иерархический ряд по способности к адгезии. Предполагается, что клетки внутри смешанных агрегатов столь сильно слипаются между собой, что в конце концов вытесняют из центральной части менее адгезивные клетки. Следовательно, если в опыте с попарным смешением клеток разных тканей-А, В и С-клетки А всегда оказываются внутренними по отношению к клеткам В, а В- внутренними по отношению к С, то при смешении клеток А и С внутри агрегата должны оказаться клетки А. Именно такой результат всегда и наблюдается (рис. 12-17). [c.209]

Инфекционный процесс, провоцируемый воспроизводящимися патогенами, отражает борьбу двух сил — собственно возбудителя и иммунной системы хозяина. Например, возбудитель чумы Уепепга ре й8 обладает способностью к индуцируемому синтезу высокополимеризованного белка I, который начинает экспрессироваться на клеточной стенке при кислом значении pH. Известно, что в месте контакта возбудителя с макрофагом происходит локальное закисление. Это провоцирует синтез и экспрессию белка I. Данный белок, обладая сильными адгезивными свойствами, способствует более эффективному проникновению возбудителя внутрь клетки.Кроме того, он помогает возбудителю избегать действия лизосомальных ферментов. Кислые условия фаголизосом поддерживают синтез этого защитного белка. [c.233]

Идеально, когда в пробах с гелевыми культурами все пересаженные клетки существуют первоначально как единичные изолированные клетки, не образующие адгезивный контакт с другими клетками или с субстратом. Те клетки, которые требуют для своего роста прикрепления к субстрату, теоретически не способны пролиферировать. Наоборот, клетки, не нуждающиеся в прикреплении, способны делиться и формировать прогрессивно увеличивающуюся многоклеточную колонию. Результаты такой пробы обычно выражаются в проценте клеток, способных формировать многоклеточные колонии в инокуля-те. Эта величина обозначается как колониеобразующая активность (КОА). [c.26]

Контактное торможение роста, вероятно, является функцией субстратной (адгезивной) зависимости, а также клеточно — клеточного взаимодействия. Общее свойство субстратной зависимости утрачивалось после добавления 50—1000 мкг/мл альбумина или 10—20 мкг/мл трипсина (рис. 4 см. вклейку). Предполагали, что оба метода обработки эффективно модифицируют взаимодействия клеточной поверхности и субстрата, хотя клеточно — клеточное взаи-модействие, вероятно, также нарушалось. Клетки не были способны к движению, как это наблюдалось в присутствии сыворотки. Поведение такой клеточной популяции четко и резко изменялось в безбел-ковой среде, но сходство с нетрансформированными родительскими клетками ограничивалось адгезивной зависимостью и правильной морфологией. Способность к движению не восстанавливалась, не была обнаружена также тенденция клеток перекрываться или подползать под соседние клетки, наблюдаемая в культурах трансформированных и нетрансформированных клеток ЮТ 1/2 в присутствии сыворотки (Bell, 1977). [c.165]

В биологическом плане это явление представляет собой несколько высокоорганизованных и сложных клеточных обменных процессов, эффективно нарушающих функцию сохранения жиров клеткой. Хотя ншросодержащие клетки остаются жизнеспособными после пассажа культуры в течение 7 и более дней, эти клетки по способны к последующему делению вне зависимости от присутствия сыворотки, что свидетельствует об окончательной дифференцировке. Заманчиво предположить, что это является в конечном счете последствием нарушения процессов, связанных с клеточной поверхностью. Вероятно, что взаимодействие клеток и адгезивного субстрата на уровне плазматической мембраны облегчается при отсутствии экзогенного белка, адсорбртрованного на поверхности. Значительная модифика- [c.167]

Опухолевые клетки могут также быть лищены других молекул, например LFA-1 и LFA-3 или I AM-1, необходимых для лимфоцитарной адгезии (см. гл. 5), либо могут экспрессировать анти-адгезивные молекулы, такие как муцин. Клетки опухолей способны секретировать и иммуносу- [c.384]

Адгезивные слои костномозговых клеток способны поддерживать пролиферацию и дифференцировку эмбриональных В-лимфоцитов. Суспензию клеток печени 14—17-суточных мышиных эмбрионов приготовляют описанным выше методом и в концентрации 1 10 клеток/мл наслаивают на заранее выращенный адгезивный слой костномозгового происхождения. Через 3—4 сут добавляют порцию свежей среды, через 7 сут переносят все неадгезивные клетки на новую костномозговую подложку дальнейшее культивирование ведут по стандартной схеме. Существенно, что адгезивный слой, установленный клетками самой эмбриональной печени, неспособен поддерживать длительный рост лимфоидных клеток. Более того, необходимость переноса на свежую подложку, по-видимому, означает, что адгезивные клетки эмбриональной печени ингибируют лимфопоэз. Как и в культурах костного мозга, в культурах эмбриональной печени количество пре-В-лимфоцитов начинает расти после 4—6-й недели культивирования. Напротив, клетки, несущие поверхностные иммуноглобулины, на всех стадиях весьма малочисленны. Следовательно, в культурах эмбриональной печени преобладают лимфоциты, находящиеся на более раиней стадии В-клеточной дифференцировки, чем [c.274]

В популяции ЭС клеток преобладали клетки среднего размера (10-12 мкм). Они обладали адгезивными и пролиферативными свойствами, при контакте с фидером давали нормальные по внешнему виду монослойные колонии, а также были способны к дифференцировке в эмбриоидные тела. Более мелкие (до 10 мкм) и более крупные (свыше 15 мкм), оставались не прикрепленными к субстрату и через некоторое время погибали или формировали колонии дифференцированных клеток. При этом морфологическая дифференцировка сопровождалась увеличением продолжительности стадии метафазы, а также частоты анеуплоидных и полиплоидных клеток и их гибели по механизму апоптоза. [c.297]

Кроме основных адгезивных свойств L-селектина, у его растворимой формы была обнаружена способность повышать экспрессию R3 на нейтрофилах. Таким образом, эта форма L-селектина может служить для передачи сигнала [196]. Такие эффекты, связанные с L-селектином, могут объяснить, почему эта молекула адгезии, так же как и Р нтегрины, важна для взаимодействия нейтрофилов с эндотелиальнами клетками [293]. Экспрессия L-селектина на клеточной поверхности может быть повышена в результате активации самих нейтрофилов. [c.41]

У некоторых линий клеток влияние на экспрессию генов могут оказывать изменения клеточной формы, обусловленные изменением адгезивности клеток к субстрату. Так, в определенных условиях в хондроцитах начинается синтез специфических продуктов, хотя интенсивность синтеза белка в целом не изменяется [197]. Аналогично если заставить преадипоциты округлиться, у них индуцируется дифференцировка. Наиболее сильный эффект, по-видимому, вызывает открепление клеток от субстрата. Взаимодополняющее влияние формы клеток и внеклеточной среды на экспрессию белков хорошо видно на примере клеток молочной железы. Эти клетки растут на поверхности или внутри коллагенового геля, который служит для них естественной внеклеточной средой. Форма клеток молочной железы коррелирует с характером их дифференцировки. Когда клетки растут на плоском субстрате, у них не происходит морфологической дифференцировки и они не вырабатывают белков молока. На флотирующем коллагеновом геле (отделенном от жесткой подложки) видны два типа клеток кубоидные клетки, находящиеся в контакте с культуральной жидкостью и способные синтезировать липиды в ответ на пролак-тин, и другие, содержащие большое число микрофила- [c.103]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология